1111
1111
Según un artículo recogido en la base de publicaciones ceintíficas PubMed, el acceso a mayores cantidades de alimentos insulinotrópicos (azúcar, cereales y productos lácteos) se produjo hace unos 10.000 años durante la Revolución Neolítica y aumentó aún más por la Revolución Industrial . Sin embargo, el genoma humano no se han adaptado a este "cambio reciente". Según los datos de ADN mitocondrial, humanos modernos con estructura genómica casi similar a la nuestra vivían hace unos 200.000 años consumiendo una dieta mucho menos insulinotrópica.
Recientemente, se ha descrito el caso de 99 individuos ecuatorianos con síndrome de Laron, debido a una deficiencia congénita de receptores de la hormona del crecimiento de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1). Este grupo de personas no desarrollaron diabetes tipo 2 y estaban casi libres de cáncer, en contraste con sus familiares sanos con niveles normales de señalización insulina/IGF-1. Una encuesta reciente a nivel mundial ha demostrado que ninguno de los 230 individuos detectados con síndrome de Laron desarrolló cáncer. El síndrome de Laron es un experimento muy informativo de la naturaleza y descubre el vínculo entre la baja actividad de la hormona del crecimiento, insulina e IGF-1 y la protección relacionada con las enfermedades de nuestra civilización.
El acné es una epidemia en los adolescentes con estilo de vida occidental y que está ausente en las poblaciones que consumen una "dieta paleolítica" que excluye el azúcar, cereales y lácteos, como los habitantes jóvenes de la isla Kitawa que exhiben bajos niveles basales de insulina en comparación con sus homólogos europeos.
Se ha demostrado que el consumo de hidratos de carbono y los productos lácteos insulinotrópicos son la fuerza impulsora de la epidemia del acné en los países occidentales. El IGF-1 es un estimulador fuerte de la lipogénesis sebácea y la patogénesis del acné se ha asociado a la elevación de IGF-1. Por lo tanto, el acné puede ser considerado como un modelo visible de enfermedad por los niveles exagerados de insulina/IGF-1 durante la pubertad, agravados por la dieta occidental.
La leche y productos lácteos fermentados que contienen proteínas de suero lácteo presentan un alto índice insulinémico a pesar de su contenido bajo en carbohidratos de baja. Este fenómeno parece ser el secreto del poder insulinémico de la leche de los mamíferos, una adaptación evolutiva siempre para la promoción del crecimiento del recién nacido. El consumo de leche de vaca en los seres humanos cambia el eje somatotrópico a niveles más altos de hormona del crecimiento, insulina e IGF-1. Hay una fuerte evidencia epidemiológica de que el consumo de productos lácteos aumenta significativamente los niveles séricos de IGF-1 en los seres humanos. Esto explica por qué el alto consumo de leche aumenta el crecimiento. Por el contrario, la baja estatura es un rasgo característico de la deficiencia de IGF-1 en el síndrome de Laron. Así, la dieta occidental desplaza el eje GH/IGF-1 a niveles anormalmente altos, justo en la dirección opuesta al síndrome de Laron.
La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, son rasgos característicos del síndrome metabólico.
El consumo de leche después del destete mantiene altos los niveles de insulina pancreática, lo que a la larga, promueve el estrés oxidativo de las células β, dando lugar a senescencia celular y apoptosis, ambas características de la diabetes tipo 2.
El aumento de la insulina/IGF-1 se ha asociado a la mayoría de los tipos de neoplasia epitelial. Por otro lado, los sujetos con síndrome de Laron, presentan una baja prevalencia de cáncer
La regulación de estos factores no sólo depende de la dieta sino también de los genes, encontrándose individuos o dotaciones genéticas más propensas a sufrir las consecuencias negativas de esta dieta. Las futuras investigaciones deberían considerar el impacto de la interacción entre factores dietéticos y genéticos.
1111
1111
No comments:
Post a Comment