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Cuidado con los productos "quema grasas"

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Cada vez hay más obesos en el mundo y más gente intentando adelgazar. Como consecuencia, existe una floreciente industria de productos para el adelgazamiento. En este contexto, se cree que los llamados "productos quemagrasas" aumentan el metabolismo, queman más calorías y aceleran la pérdida de grasa. A pesar de que la percepción en general de la gente es que estos remedios herbarios, al no ser medicamentos y en algunos casos, proceder de  productos “naturales” no pueden producir efectos adversos, algunos suplementos producen toxicidad hepática grave.
Hay casos bien documentados de personas jóvenes y sanas que  han requerido un trasplante de hígado urgente a causa de la ingesta de un  suplemento dietético y quemador de grasa que contiene ácido úsnico,  té verde y extractos guggul. Los suplementos alimenticios que contienen ácido úsnico se han relacionado en varios casos de este tipo.
Varios productos quemagrasas para adelgazar y medicamentos a base de plantas se han asociado con hepatotoxicidad grave. Según un estudio francés, la lista es larga y algunos ejemplos serían: Chaso, Onshind, Sennomotounou (Japón), extractos de té verde(por ejemplo, Exolise, Hydroxycut) Lipokinetix , Hung Ma, ácido úsnico puro, hongo de Kombucha, Chamaedrys Teucrium, Capitum teucrium , y Teucrium polium.
El ácido úsnico se deriva de una especie de líquenes del género Usnea . Se ha investigado para usos como antimicrobiano,  anti-inflamatorio, antioxidante, analgésico / antipirético, antiproliferativo y como un suplemento natural para la pérdida de peso. No existen estudios adecuados o bien controlados para fundamentar la eficacia en los seres humanos para cualquiera de estas funciones.

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En varios estudios anteriores se ha descrito insuficiencia hepática asociada con el uso de Lipokinetix, una preparación de varios ingredientes que contiene ácido úsnico. En 2002, se diagnosticaron casos de hepatitis aguda después de usar Lipokinetix. Este suplemento dietético contiene usniato de sodio, norefedrina, yohimbina, 3-5-diyodotironina, cafeína, ácido úsnico y alcaloides de la efedra. Lipokinetix retiró el producto del mercado.
También existe un caso documentado de insuficiencia hepática aguda el plazo de un mes de comenzar a tomar ácido úsnico puro 500 mg / día durante dos semanas.
Existe un caso de un matrimonio de culturistas que tomaron un suplemente con ácido úsnico (150 mg), L-carnitina (525 mg) y piruvato de calcio (1050 mg) por cápsula. La mujer desarrolló una insuficiencia hepática aguda grave que requirió un trasplante de hígado. El marido desarrolló necrosis hepática pero no necesitó transplante.
Otro caso detalla la historia de tres hermanas con hepatitis aguda tras el consumo de un suplemento de hierbas quemador de grasa que contenía ácido úsnico.
Los extractos de té verde han sido comercializados como eficaces suplementos para perder peso, y para la prevención y cura del cáncer. Aunque hay poca evidencia científica que apoya la eficacia de los extractos de té verde, los efectos secundarios graves, incluyendo fallo hepático agudo, son cada vez más frecuentes. Casos similares se han registrado en Francia y España, dando como resultado la eliminación del extracto de té verde 'Exolise " del mercado. Existen también dos casos de fallo hepático fulminante asociado con la ingestión de extractos de té verde
La goma guggul  está cada vez más presente como suplemento dietético. La goma guggul es una resina extraída de una planta del género Commiphora, una planta nativa de la India. Sus extractos incluyen compuestos conocidos por sus propiedades hipolipidémicas. Los efectos secundarios incluyen erupciones cutáneas, menstruación irregular, diarrea, dolor de cabeza, náuseas moderadas y con dosis muy elevadas, toxicidad hepática. En Italia, una mujer de 63 años desarrolló una hepatitis aguda tras tomar el quemagrasas Equisterol.
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TABACO Y CÁNCER DE MAMA

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El consumo de tabaco es la principal causa de cáncer en el mundo. Es biológicamente posible que el humo del tabaco podría aumentar el riesgo de cáncer de mama, debido a sus muchos componentes cancerígenos, su asociación con   cambios en el ADN y su detección en el tejido mamario de las fumadoras. El tabaquismo activo ya se considera una relación causal con al menos 17 diferentes tipos de cáncer. 
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Algunos investigadores han postulado que el humo del tabaco aumenta el riesgo de cáncer de mama tanto o más entre las mujeres fumadoras pasivas que en aquellas que fuman activamente. Si esto fuera cierto, entonces la reducción de tabaquismo activo y pasivo sería una de las intervenciones más importantes para la prevención del cáncer de mama, además de sus numerosos beneficios para la salud. Sin embargo, hasta la fecha, no hay consenso científico se ha alcanzado en estos temas, a pesar de más de 20 años de debate y más de 150 estudios epidemiológicos.

Las opiniones de los epidemiólogos del cáncer de mama sobre estos temas han fluctuado en los últimos 20 años. En la década de 1990, hubo quien propuso que el tabaquismo activo podría proteger contra el cáncer de mama a través de sus presuntos efectos antiestrogénicos, como en el caso de cáncer de endometrio. Sin embargo, estudios posteriores no mostraban ninguna asociación de este tipo. En otrso estudios epidemiológicos el efecto del humo del tabaco quedaba enmascarado parcialmente por el efecto del consumo del alcohol, otro cancerígeno importante.

 En la actualidad, aunque la mayoría de los estudios epidemiológicos han demostrado una clara asociación con el riesgo, varios investigadores y revisiones de consenso han concluido que una asociación causal entre tabaquismo activo y cáncer de mama no se puede descartar. Se han encontrado asociaciones positivas (en general un 10-30% más de riesgo) en las mujeres que fuman activamente un gran número de cigarrillos durante muchos años. El consumo de alcohol ha sido convenientemente separado en los recientes análisis realizados en mujeers que no consumen alcohol habitualemente. Existen pruebas contradictorias eso si, acerca de si la asociación con el tabaquismo activo puede limitarse a subgrupos susceptibles genéticamente. Es posible que los años de exposición entre la primera regla y la edad al primer embarazo podrían ser importante. 

En cuanto a tabaquismo pasivo, diferentes informes emitidos por organismos oficiales proponer conclusiones contradictorias: para unos existe evidencia de riesgo y para otros no. Hay varias razones importantes por qué los investigadores no han podido llegar a un consenso sobre si el tabaquismo activo y / o pasivo afecta el riesgo de cáncer de mama ya que la asociación del consumo de tabaco con el riesgo de cáncer de mama es (como máximo) considerablemente más débil. 
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EL PELIGRO DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL PARA LOS NIÑOS

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La contaminación del aire es una mezcla de partículas sólidas y gases en el aire. Los seis contaminantes del aire más comunes y dañinos consisten en el material particulado, el ozono troposférico, monóxido de carbono, óxidos de azufre, óxidos de nitrógeno y plomo, de los cuales, la contaminación por partículas y el ozono a nivel del suelo son las amenazas para la salud más extendidas. 

El material particulado o PM se compone de una mezcla heterogénea de partículas muy pequeñas y gotitas líquidas suspendidas en el aire. El tamaño de la PM está directamente relacionado con su potencial de causar problemas de salud. Las partículas con diámetro inferior o igual a 10 micras son las partículas que pasan a través de la garganta y la nariz y entran en los pulmones. Desde allí, pueden afectar a diferentes órganos del cuerpo, especialmente al corazón y los pulmones, y pueden causar efectos graves para la salud.

Basándose en su tamaño, estas partículas se agrupan en: 
"Inhalables" : partículas gruesas que tienen un diámetro de 2,5 a 10 micras, y que se encuentran cerca de carreteras e industrias
"Partículas finas" de menos de 2,5 micras de diámetro, como las que se encuentran en el humo y la neblina, que pueden formarse cuando los gases emitidos por plantas de energía, las industrias y los automóviles. 

El ozono (O 3 ) es un gas compuesto por tres átomos de oxígeno. En presencia de luz solar, se crea a nivel del suelo por una reacción química entre los óxidos de nitrógeno y compuestos orgánicos volátiles. El ozono puede tener efectos nocivos cuando se forman en la parte baja de la atmósfera terrestre, es decir, a nivel del suelo.

 El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro e incoloro que se forma por la combustión incompleta del carbono. Es principalmente emitido por el tubo de escape de los vehículos de motor, los motores de equipos de construcción, procesos industriales y la quema de madera. El número creciente de automóviles en el planeta tiene un papel importante en el aumento de la emisión de CO en todo el mundo.

El dióxido de azufre (SO 2 ) es un gas que se forma cuando el azufre del combustible que lo contiene (carbón y petróleo), se quema o cuando la gasolina se extrae del petróleo o los metales se extraen a partir del mineral. 

Los óxidos de nitrógeno (NOx) son un grupo de gases muy reactivos que contienen diferentes niveles de nitrógeno y oxígeno. 

El plomo es normalmente emitido por los vehículos de motor y de fuentes industriales.  Otras fuentes son las incineradoras de residuos y las baterías de  plomo-ácido. Además de su presencia en el aire, otras vías de exposición más importantes son la ingestión de plomo en el agua potable y alimentos contaminados con plomo, así como la ingestión accidental de suelo o polvo contaminado con plomo. La pintura con plomo sigue siendo una vía de exposición importante en las casas más viejas. Algunos juguetes pueden contener cantidades considerables de plomo que podrían resultar perjudiciales para la salud de los niños.

Según la Organización Mundial de la Salud, la influencia negativa de  la contaminación del aire y la prevalencia de  enfermedades relacionadas con el clima es mayor en niños que en adultos.
Los niños respiran más aire, beben más agua y comen más alimentos por unidad de peso corporal. Tienen tasas  respiratorias más altas que los adultos, y en consecuencia, una mayor exposición a contaminantes del aire. La respiración por la boca de los bebés y los niños, pasa por alto el efecto de filtrado de la nariz, por lo que se inhalan altos niveles de contaminación. Generalmente, los niños pasan mucho más tiempo al aire libre que los adultos. Además, los sistemas inmunitarios de los niños no están maduros.
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El cambio climático aumenta los niveles de ozono y partículas ambientales lo que se asocia con mayor mortalidad y morbilidad. Temperaturas más altas promueven tormentas más fuertes y sequías, que a su vez tienen implicaciones importantes para la salud materna e infantil. 
Además, el cambio de temperaturas produce  efectos primarios entre los que se encontrarían el estrés agudo y crónico por las olas de calor, y el trauma de los incendios. Los efectos secundarios o indirectos, comprenden la alteración de la distribución de los artrópodos vectores de enfermedades, huéspedes intermediarios y agentes patógenos que producen cambios en la epidemiología de muchas enfermedades infecciosas. Los efectos terciarios son los que tienen importantes consecuencias para la salud futura del ninño, como el hambre 

La contaminación del aire produce problemas respiratorios agudos y síntomas irritantes como efectos primarios, un aumento de las tasas de hospitalización y la mortalidad y a largo plazo, bajo peso al nacer, disfunción endotelial y trastornos genéticos. 
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CONTAMINACIÓN Y ENFERMEDADES DEL CORAZÓN

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Los efectos nocivos de la contaminación del aire en la función cardíaca pueden tener lugar a corto y largo plazo. A corto plazo la exposición a partículas finas se ha vinculado a un mayor riesgo de infarto de miocardio, vasoconstricción, reducción de la variabilidad del ritmo cardíaco y arritmias. A largo plazo existe mayor riesgo de padecer aterosclerosis, inflamación y estrés oxidativo .

Un trabajo reciente publicado en la prestigiosa revista PLoS ONE revisa el efecto de la contaminación sobre una serie de indicadores de enfermedad a lo largo de todos los Estados Unidos. 
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Este estudio compara los datos de contaminación del aire ambiental con una muestra indicadores de salud de 500.715. El resultado demuestra un efecto moderado de la exposición a las partículas ambientales sobre la enfermedad cardiovascular.

Una gran proporción de la masa de partículas finas ambientales (PM 10, con diámetro <10 micras) se compone de productos de la combustión primaria de las emisiones de fuentes móviles: compuestos orgánicos, carbono elemental y metales. La exposición a muchos de estos componentes contaminantes tóxicos produce respuestas inflamatorias y neurogénicas con consecuencias locales y sistémicas. Se ha atribuido una mayor toxicidad a las partículas finas y ultrafinas (PM con diámetro <0,1 micras), debido a su alta eficiencia de deposición pulmonar. 
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ASPIRINA Y TROMBOSIS: UN ARMA DE DOBLE FILO

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La eficacia antitrombótica de la aspirina está relacionada con su inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX) enzima que metaboliza el ácido araquidónico de las membranas celulares a una variedad de prostanoides, incluyendo el tromboxano. El tromboxano A 2 , es un potente vasoconstrictor y potencia la agregación de las plaquetas produciendo trombos y cerrando los vasos sanguíneos. 

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Los mayores riesgos asociados con la aspirina se refieren a complicaciones hemorrágicas. Sin embargo, estudios publicados recientemente han advertido contra el riesgo de interrupción del tratamiento con aspirina. Se produciría un efecto rebote con graves problemas coronarios, trombosis, ictus o isquemia de miembros inferiores .

Administrada en dosis altas (100 mg / kg), la aspirina potente presenta fuertes efectos antitrombóticos. 
Cuando se administra a 1 mg / kg, la aspirina previene complicaciones tromboembólicas, pero en menor medida en comparación con los 100 mg / kg, pero no presenta complicaciones hemorrágicas.
A dosis mucho más bajas, residuales, no tendría efecto antihemorrágico pero si produce complicaciones tromboembólicas. Estas concentraciones residuales de la aspirina podría explicar la aparición de complicaciones tromboembólicas después de la interrupción del tratamiento aspirina. Se requieren de 8 a 12 días para eque aparezcan los síntomas clínicos.
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CREMAS DE AUTOBRONCEADO

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Puntos positivos de las cremas de autobronceado

Las mujeres que usan lociones de autobronceado invierten menos tiempo en tomar el sol . Las principales razones para el uso del autobronceado son su seguridad y la prevención de la aparición de arrugas.

Salvo algunas personas con piel sensible que pueden presentar una erupción si usan productos de autobronceado, en general son seguros.

La FDA  ha aprobado el uso del ingrediente principal de productos de autobronceado, la dihidroxiacetona (DHA),  para su uso en cremas y lociones, pero no lo ha aprobado para los tratamientos en spray de  los salones de belleza, donde puede haber un riesgo de exposición de los ojos y de inhalación.

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Puntos negativos de las cremas de autobronceado


Las cremas de  auto- bronceado sólo ofrecen un factor de protección solar (FPS) de 3 a 4.



La dihidroxiacetona (DHA), reacciona con los grupos amino de las proteínas de la piel para formar un complejo de color marrón. Esta glucosilación no enzimática, conocida como reacción de Maillard, es muy común en la naturaleza. Esta reacción entre azúcares y proteínas, se da por ejemplo en el color marrón de la fruta golpeada o demasiado madura o en la cocción de galletas o pasteles. También puede ocurrir con los grupos amino libres en el ADN, aumentando la posibilidad de que la DHA pueda ser tóxica para los genes celulares. En un estudio realizado en un cultivo de células humanas de la piel, se vió que, tras 24 horas de exposición a la DHA, a una concentración de 25 mM, aparecián  células muertas y disminuía la tasa de replicación celular. Cuando se aplica en diferentes concentraciones (5-50 mM) y para diferentes períodos de tiempo (1, 3 o 24 h) la DHA causa un bloqueo del ciclo celular. Además, la DHA causa daños en el ADN. La toxicidad de la DHA puede ser causada por reacciones redox directas, con la formación de radicales libres. La capacidad genotóxica de DHA plantea una pregunta sobre las consecuencias clínicas a largo plazo del tratamiento de la piel con este compuesto de uso común.

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HORMONA CORIÓNICA HUMANA (HCG) PARA ADELGAZAR

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Los reguladores estadounidenses han dado los primeros pasos para eliminar del mercado productos que contienen la hormona HCG, diciendo que las formulaciones homeopáticas fraudulentamente afirman que producen pérdida de peso y pueden presentar riesgos graves para la salud.

El Gobierno de los EE.UU. emitió cartas de advertencia a las compañías que venden los productos no aprobados para este uso por la FDA.
Los productos se presentan en forma de gotas orales, pastillas o aerosoles, instruyendo a los compradores a utilizarlos en combinación con una dieta muy baja en calorías lo que la FDA considera potencialmente peligroso ya que hay un mayor riesgo de efectos secundarios, incluyendo la formación de cálculos biliares, desequilibrio de electrolitos y arritmias cardíacas.
La HCG (gonadotropina coriónica humana) es una hormona producida por la placenta humana y que se encuentra en la orina de mujeres embarazadas. Aunque no está aprobada para la pérdida de peso, una forma inyectable de la hormona si que está aprobada  por la FDA para el tratamiento de algunos casos de infertilidad femenina y otras condiciones médicas.
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¿CANCERÍGENOS EN LA COCA-COLA?

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Coca-Cola Co y PepsiCo Inc están haciendo cambios en la producción de un ingrediente de las colas de sus homónimos para evitar la necesidad de etiquetar los paquetes con la advertencia de que contienen productos cancerígenos.
Los cambios no alteran el sabor, color, de acuerdo a las declaraciones de ambas compañías.


Coca-cola

El cambio está destinado a reducir la cantidad de un químico llamado 4-metilimidazol, o 4 MI.
Los altos niveles de esa sustancia química ha sido vinculado al cáncer en los animales.
El producto se ha eliminado y además la Food and Drugs Administration (FDA) máxima autoridad en EEUU asegura que estas bebidas son seguras
Un portavoz de la FDA dijo que una persona tendría que beber más de mil latas de refresco al día para llegar a las dosis de 4-MI administradas a roedores en los estudios que han demostrado vínculos con el cáncer en los animales.
Podemos seguir bebiendo Coca-Cola y Pepsi-Cola con absoluta tranquilidad.
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TOXICIDAD DEL ALUMINIO

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El aluminio es el metal más abundante en la corteza de la Tierra. Este metal tiene un uso generalizado e importante en aplicaciones industriales y de consumo. También se utiliza en utensilios de cocina y agentes farmacológicos, como los antiácidos y desodorantes. Además, el aluminio es una neurotoxina que inhibe  más de 200 funciones de importancia biológica y causa varios efectos adversos en plantas, animales y seres humanos. Se ha sugerido su implicación en la aparición de enfermedades neurodegenerativas, incluida la encefalopatía por diálisis, esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Alzheimer. En particular, el vínculo entre el aluminio y la enfermedad de Alzheimer ha sido objeto de debate científico desde hace varias décadas. Sin embargo, las complejas características de biodisponibilidad de aluminio hacen que sea difícil evaluar su toxicidad y por lo tanto, la relación aún está por establecerse. 

En el año 1988, la contaminación accidental con Aluminio del agua potable en Camelford (Cornwall, Reino Unido) produjo la exposición de más de 20.000 personas a altos nivel de Aluminio. Los residentes  presentaban síntomas relacionados con diversos trastornos cerebrales como la pérdida de concentración y memoria a corto plazo. También en un área de Noruega, con altas concentraciones de Al en el agua potable, éstas se relacionaron con altas tasas de  demencia. ¿Causa el aluminio la enfermedad de Alzeimer? No está nada claro.  De aluminio también se ha encontrado en los cerebros de los pacientes que han muerto con la enfermedad de Alzheimer .  Las sales de aluminio se deposita en los tejidos blandos en los que hay pérdida de células debido a una lesión o una degeneración. Así, las sales de aluminio también se depositan en el corazón de las personas con enfermedad coronaria pero esto no significa que sean la causa de la enfermedad coronaria. 


Las plantas no utilizan el aluminio, pero que son capaces de absorberlo. Los cereales que se cosechan hoy en contienen a menudo unas pocas partes por millón de aluminio. Sin embargo, la forma en la que el aluminio se encuentra en los cereales es una forma biodisponible, es decir, una forma química que los seres humanos podemos absorber en nuestros cuerpos y que se deposita en los tejidos. Los animales que comen estas plantas concentran el aluminio en sus tejidos también. Por lo tanto, la carne de vaca puede contener hasta 1.000 partes por millón de aluminio.  ¿Estamos en situación de riesgo? Depende  de la cantidad que consume.
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En general, la absorción de metales por el tracto gastrointestinal es muy variable y está influenciada por varios factores, como el individuo, la edad, el pH o el contenido del estómago. Estudios recientes han demostrado que el Aluminio atraviesa la barrera hematoencefálica, entra en el cerebro, y se acumula en forma semi-permanente. Por lo tanto, Al puede causar graves problemas de salud en poblaciones específicas, incluyendo niños, ancianos y pacientes con deterioro de las funciones renal y la exposición innecesaria a Aluminio se debe evitar este tipo de pacientes.

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En 1989, una misión conjunta FAO / OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) se recomiendó una ingesta semanal tolerable provisional (ISTP) de 7,0 mg / kg de peso corporal de Aluminio, sin embargo, esto fue cambiado en 2007 a sólo 1,0  mg / kg peso corporal por posibles efectos sobre el sistema reproductivo y el sistema nervioso en desarrollo. 

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¿Qué pasa con los desodorantes? Las sales de aluminio utilizadas en estos productos cierran los poros que permiten la transpiración. En esencia, al hacerlo, se impide su absorción. El riesgo real de los desodorantes proviene del uso de aerosoles que producen una nube de sales de aluminio que pueden ser inhalada involuntariamente. 

También podemos seguir utilizando la batería de cocina de aluminio, o las latas de aluminio: no plantean ningún riesgo para la salud ya que en esta forma el aluminio no está biodisponible. El mayor riesgo proviene de los alimentos que se cocinan en esas ollas y sartenes. La mejor solución podría ser dejar de consumir animales que viven en la parte superior de la cadena alimentaria.
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BIFENILOS POLICLORADOS

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 Los bifenilos policlorados (PCBs) son una categoría de productos químicos industriales históricamente utilizados como refrigerantes o agentes de transferencia de calor en los transformadores eléctricos. También se han utilizado en los aceites de inmersión de microscopía , papel de copia, aceites de corte, y como ingrediente inerte en pesticidas. Los PCBs se dividen en dos categorías distintas. Una categoría se considera "similar a las dioxinas" a causa de la similitudes estructurales y toxicidad. Los PCBs de esta categoría contribuyen a la toxicidad de las dioxinas en general. La otra categoría  se considera "no similar a las dioxinas" y pueden tener sus propios  efectos tóxicos

Todos los PCBs tienen en común una molécula de bifenilo (dos moléculas unidas de benceno) a las que se unen de 1 a 10 átomos de cloro. Con esta disposición, teóricamente se pueden dar 209 combinaciones diferentes dependiendo del número y colocación de los átomos de cloro (Cl). Sin embargo, sólo unas 130 se encuentran en las mezclas comerciales de PCBs. Como ejemplo, el 2,2 ', 3,4,4', 5'-hexaclorobifenilo tendría 6 átomos de Cl unidos: 3 en las posiciones 2, 3 y 4 del anillo de benceno de la izquierda y 3 en las posiciones 2 ', 4' y 5 'del anillo de benceno de la derecha. 
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La producción de PCB en los Estados Unidos cesó en 1979 debido a los resultados que demostraban que estos compuestos se acumulan en el medio ambiente y estaban asociados a problemas graves de salud. Una prohibición internacional de la producción fue promulgada en el Convenio de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes en el año 2001. 

A pesar de estas prohibiciones, sigue siendo posible estar expuestos a los PCB. Algunos productos de consumo fabricados antes de 1977, incluyendo viejos tubos fluorescentes, aparatos eléctricos, o aparatos que contengan condensadores con PCBs pueden ser una fuente exógena de exposición. Además, debido a su lenta biodegradabilidad, permanecen todavía en el medioambiente. Los PCBs contaminan a los peces de agua salada y dulce, se encuentran en mantequilla de todo el mundo, y han sido identificados en numerosos otros productos alimenticios. También se encuentran PCBs  en la leche materna. La vida media de estas toxinas  se estima en 10-15 años en los seres humanos.


El efecto de contaminación por PCBs se ha estudiado en diferentes poblaciones donde se encuentra  como contaminante en la dieta. En un estudio en Taiwán, más de 2.000 personas se enfermaron después de la exposición a aceite de arroz contaminado. Los síntomas fueron la hiperpigmentación, el cloracné, y una neuropatía periférica en lo que se denominó "Yu Cheng "(en chino significa" enfermedad del aceite "). Las personas que utilizaron el aceite contaminado durante hasta nueve meses, consumieron alrededor de 1 g de PCB y 3,8 mg de benzofuranos policlorados (PCDF) que se producían cuando el aceite era repetidamente calentado. Los primeros 39 niños nacidos de madres expuestas eran hiperpigmentados y ocho de ellos murieron. 

 La exposición endógena se produce cuando los PCBs acumulados en el tejido adiposo, son movilizados por un aumento de la lipólisis debido al estrés, ejercicio riguroso, o pérdida de  peso. En estos casos, una parte de estos almacenados las toxinas se vierten en el torrente sanguíneo, junto con colesterol y triglicéridos. 
Los PCB son potentes inductores de la apoptosis (muerte celular) de los monocitos y timocitos, lo que da lugar a una menor  defensa inmunológica. Del mismo modo, en un estudio realizado en los Países Bajos, la exposición pre y postnatal a los PCBs con niveles elevados de PCBs en la adolescencia, se han asociado con una reducción del número de neutrófilos polimorfonucleares circulantes . En otro informe, cuando los niños que habían sido expuestos en el útero a los PCBs llegaron a la edad 15 años, mostraron una incidencia significativamente mayor de enfermedades del oído medio y mostraron unos  niveles de dibenzofuranos en sangre superiores a los de los niños de no madres expuestas. 

Los PCBs también se han relacionado con el desarrollo de fenómenos de autoinmunidad, con la fabricación por el organismo de anticuerpos anti-tiroideos, abortos y mayores tasas de cáncer de pulmón e hígado. 
Los niños expuestos a los PCB en el útero muestran problemas de aprendizaje, memoria, visión, impulsividad, peor función motora, depresión, ansiedad, endometriosis, trastornos menstruales y reproductivos, hipotiroidismo y aumento del riesgo de diabetes tipo 2.

 La comida (mantequilla, salmón de piscifactoría) es a menudo una fuente significativa de exposición exógena. Identificar y evitar  los alimentos potencialmente contaminados supone un importante primer paso. Como recomendaciones generales, se recomienda evitar el consumo de Salmón Atlántico (de cría) y usar sólo mantequilla orgánica. 

La clorofila,te verde, te negro, te blanco y el salvado de arroz ayudan a la excreción fecal de las  toxinas liposolubles persistentes. 

Los antioxidantes también protegen a los tejidos y células de su efecto tóxico. 
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FTALATOS Y PARABENOS

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Ftalatos

 Los ftalatos se utilizan en numerosos artículos de consumo, para proporcionar flexibilidad y resistencia a los productos de plástico. Di-etilhexil ftalato (DEHP) es el más utilizado plastificante para el cloruro de polivinilo (PVC). Los ftalatos son se encuentran en adhesivos, plásticos, detergentes, suelo, impermeables, productos para el cuidado personal (cosméticos, champús, perfumes, etc), bolsas de plástico, mangueras de jardín, materiales de construcción, muebles, productos farmacéuticos, complementos nutricionales , juguetes, envases de alimentos, material de limpieza, insecticidas, guantes desechables, etc. Por lo general, cuanto más flexible es el plástico, mayor será la cantidad de ftalatos en el producto. Debido a que los ftalatos no tienen una unión química a los plásticos a los que se añaden, se liberan fácilmente al medio ambiente: agua, aire, polvo, alimentos etc.  Dado que los ftalatos son excretados rápidamente del cuerpo, su presencia en la orina indica que la exposición actual. 

Dos recientes estudios sobre estos metabolitos realizados en los Países Bajos y EEUU han revelado que el metabolito más frecuente, el dietil ftalato (DEP),  deriva de la utilización de cosméticos y productos para  el cuidado personal.  El DEP y el di-butil ftalato (DBP) son los dos ftalatos más comunes en la cosmética. Un estudio estadounidense revela que el DEP se encuentra en más del 70% de los cosméticos: desodorantes, espumas para el cabello, lociones para las manos y el cuerpo. También se encuentra  en el 100% de todas las colonias y perfumes. Estas últimas llevan las más altas concentraciones de DEP:  20,000-28,000 ppm (partes por millón [ppm]) de este plastificante. El DBP también se encontró en el 67 por ciento de todos los esmaltes de uñas.  El mono-etilhexil ftalato (MEHP) es uno de los metabolitos que se considera más tóxico. Afortunadamente, sólo representa menos del 10 por ciento de todos los metabolitos y tiene una vida media más corta.  

En estudios coreanos y japoneses realizados en  bebidas, el DEHP y el di metil-ftalato (DMP) fueron los dos ftalatos más frecuentes. Los niveles más altos de estos compuestos se encuentran en la cerveza, el vino y las bebidas nutritivas

Según los datos de Encuesta Nacional de  Salud y Nutrición de los EEUU, aves de corral y huevos fueron las mayores fuentes de DEHP,  y los tomates y patatas fueron las mayores fuentes de DEP. Las frutas contenían DMP y los peces  DIBP. Los medicamentos son otra fuente de ftalatos. En otra encuesta del mismo organismo se encontraron niveles 100 veces superiores de monobutil ftalato (MBP) en las personas que consumía mesalamina, didanosina, omeprazol y teofinilina. En un estudio alemán se encontró que, la otra gran fuente de exposición a los ftalatos es el polvo de la casa.  


Efectos adversos en la salud

La mayor preocupación sobre los ftalatos es respecto a la reproducción y el desarrollo humano ya  que se sabe que tienen actividad antiandrogénica, . Varios  estudios en animales han demostrado que los ftalatos pueden reducir la concrentración de espermatozoides, provocar cambios histológicos los testículos y reducir la fertilidad masculina.

También hay preocupaciones sobre los ftalatos como causa de mortalidad fetal, bajo peso al nacer y malformaciones fetales:12 tipos de ftalatos han sido asociados con partos prematuros.   Otro estudio realizado en hombres que acudieron a clínicas de fertilidad reveló una asociación muy significativa entre la presencia de un gran daño en el ADN de los espermatozoides y altos niveles urinarios de  mono-etil ftalato (MEP) o sus metabolitos.   

En un estudio en animales, la exposición prenatal a los ftalatos de fetos varones produce  síndrome de disgenesia testicular como resultado de la disfunción de las células de Leydig   Un estudio de parejas madre-hijo mostró una clara asociación entre los niveles maternos de  metabolitos en orina de los ftalatos (MEP, MBP, MBzP, MEHP) y la reducción de la distancia ano-genital distancias en sus hijos (está reducción es un síntoma de la incompleta migración del genital masculino o lo que es lo mismo, de su incompleta formación). También se ha relacionado con la aparición de hipospadias (desviaciones del pene) en la descendencia. Las niñas con exposición a los ftalatos parecen tener problemas de desarrollo sexual prematuro, especialmente telarquia (desarrollo mamario prematuro). La exposición fetal al ftalato también se ha asociado con el comportamiento la capacidad mental.  


Días después del nacimiento, los niños cuyas madres tenían mayores niveles de ftalatos mostraron más problemas con su estado de alerta y orientación. Los niños con mayor exposición a los ftalatos en el útero tienen más problemas de conductas agresivas, atención y depresión.  En un sueco estudio, los altos niveles de butilbencilftalato (BBzP) en el polvo de la casa se asocia con mayores tasas de rinitis y eczema, mientras que el DEHP en el polvo se asocia con mayores tasas de asthma. También se han relacionado con la obesidad y la diabetes tipo 2.  Mujeres con mayores niveles de MEHP urinario también tenían mayores tasas de leiomiomas uterinos, mientras que aquellas con mayores niveles de MBP sufrían más endometriosis. Los niveles urinarios MEP también se asocian positivamente con mayores tasas de cáncer de mama.  




Parabenos




Los parabenos (etil, etil-, propil-, butil- y bencil parabenos), son ésteres del ácido p-hidroxibenzoico, que son utilizados como conservantes antimicrobianos en cosméticos, productos farmacéuticos, alimentos y bebidas, por su bajo costo y baja toxicidad. En principio se metabolizan en el hígado y se eliminan por la orina. Sin embargo, también son lipofílicos y se puede acumular en los tejidos grasos. De hecho, estos compuestos se han encontrado en el tejido de cáncer de mama en niveles que van desde 20 ng / g de tejido de 100 ng / g de tejido.  Los parabenos tienen actividad estrogénica débil y han ha demostrado que inducen el crecimiento de células de cáncer de mama in vitro, lo que llevó a algunos investigadores a sugerir su potencial como iniciadores o promotores del cáncer de mama. Parte de la preocupación deriva del hecho de que un número creciente de cánceres de mama ocurren en la parte superior externa cuadrante de la mama, justo en una zona más expuesta a los  parabenos que llevan los desodorantes. Otros dicen que el efecto estrogénico es demasiado débil como para causar problemas.  Los metil-y propil parabenos, los dos más utilizados, son también potentes inhibidores de la función mitocondrial. Este efecto sobre las mitocondrias se ha propuesto como un mecanismo para su posible papel en la fertilidad masculina.  

Prevención

Los ftalatos tienen una vida media en sangre muy corta, por lo que podemos cambiar fácilmente nuestros niveles de exposición con el objetivo de evitar una exposición continua que llegue a ser perjudicial. Algunas medidas interesantes son:


  • una forma fácil para evitar los ftalatos en los alimentos es la compra de alimentos que no están envueltos en plástico
  • la evitación de las fragancias y geles para el cabello,
  • selección de productos para el cuidado personal (mediante el uso de sólo aquellos que se consideran libres de ftalatos y parabenos)


 Es muy posible que estas medidas podrían ayudar a reducir el riesgo de asma, alergias, diabetes, y cáncer de mama. Evitar los ftalatos también pueden mejorar dramáticamente la  vida de los niños no nacidos mediante la prevención de trastronos neurológicos, reproductivos y/o endocrinos.
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ADITIVOS TÓXICOS DEL TABACO: LAS PRUEBAS DEL JUICIO A LA INDUSTRIA TABACALERA

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En 2009, la FDA centró su atención en la posible toxicidad de los más de 300 "aditivos de sabor" añadidos a los cigarrillos. Este hecho es muy importante ya que la Food and Drug Administration (FDA) de los EEUU, es el organismo que autoriza la utilización de alimentos y medicamentos en dicho país y también uno de los referentes mundiales en cuestiones de seguridad alimentaria y medicamentosa. 


La industria del tabaco sabía que esto iba a ocurrir y había previsto para esta eventualidad el inicio de  un programa de investigación centrado en la toxicidad de estos aditivos (Proyecto MIX de Philip Morris) para poder presentar a la FDA los informes de seguridad correspondientes. 

Recientemente, en un estudio llevado a cabo por la Universida de California, se han analizado los documentos internos sobre este proyecto, previamente secretos, para identificar las estrategias internas que se utilizaron en el Proyecto MIX. El Proyecto MIX, concluyó que no había ninguna evidencia de toxicidad sustancial atribuible a los aditivos en los cigarrillos de estudio. 


Según el trabajo de la Universidad de California, a pesar de que se presentaron a la FDA pruebas de seguridad, los documentos internos revelan  sin embargo,  cambios posteriores en los protocolos de análisis después de que los primeros resultados estadísticos indicasen un aumento de la toxicidad. Tras comprobar en las primeras pruebas que un aumento del número de aditivos de los cigarrillos producía un aumento del número de partículas totales (TPM) en el humo inhalado y un aumento de la toxicidad, se cambió el protocolo de los estudios. Lo que se hizo fue  expresar los resultados no en su porcentaje real sino ajustados en función de la concentración de TPM. De esta manera oscurecieron esta toxicidad subyacente los artículos publicados

Quince productos químicos aumentaron en un 20% o más por encima de los niveles observados en el humo de los cigarrillos de control. Estos productos químicos incluyen una serie de cancerígenos (arsénico, cadmio, 1,3-butadieno, plomo, formaldehído e hidrocarburos aromáticos), irritantes respiratorios (por ejemplo, acroleína), y las sustancias tóxicas (cianuro de hidrógeno, monóxido de carbono). Cuando se expresaron estos resultados en función del total de partículas en el humo, los niveles descendieron a limites asumibles.

Por otro lado, los resultados de toxicología animal se basan en un pequeño número de ratas en cada experimento, aumentando la posibilidad de fracaso en detectar cambios estadísticamente significativos. La parte en vivo de toxicología animal consistió en exponer a ratas al humo del tabaco con o sin aditivos, durante 90 días. Los investigadores de Philip Morris, sólo observaron "algunas diferencias de menor importancia" en la actividad biológica de las ratas expuestas a los cigarrillos con los aditivos. Sólo se emplearon 9 ratas en cada experimento. Según los investigadores de la Universidad de California, con un número de animales superior (50) se hubiesen detectado 194 cambios estadísticamente significativos. 

Otros estudios en los que la exposición de las ratas al humo fue inferior si han detectado cambios: aumento de la densidad de células caliciformes en el epitelio respiratorio, aumento de la hiperplasia / degeneración de la cavidad nasal y aumento de metaplasia en la epiglotis. 

El proyecto MIX evaluó los niveles de amoníaco en el humo de los cigarrillos de prueba, pero los resultados no se incluyeron en el informe publicado.

La conclusión fundamental que los investigadores de Philip Morris fue que "Los estudios con ingredientes añadidos a los cigarrillos no demostraron ningún efecto significativo de los ingredientes en la toxicidad de los cigarrillos" A pesar de estos problemas de diseño y análisis experimental, los resultados del proyecto MIX han sido ampliamente comunicados tanto a la comunidad científica y al público en general.

Según los investigadores californienses, este tipo de manipulación de la presentación de los resultados científicos, no es nada nuevo para la industria del tabaco. Las autoridades reguladoras, no deberían aceptar las conclusiones de estos estudios y deberían solicitar otros, bien diseñados y analizados y a ser posible independientes, antes de emitir la autorización o no-autorización del uso de estos aditivos.
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PELIGROS DEL PESCADO AZUL

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El metilmercurio (MeHg) es una potente neurotoxina, y los seres humanos están expuestos principalmente a este contaminante a través del consumo de pescado. Hoy día, sólo disponemos de unos pocos estudios epidemiológicos contradictorios que examinan el impacto del consumo de pescado en las poblaciones humanas. 

En Europa y los Estados Unidos, el consumo de pescado varía mucho entre países, desde 11 a 100 g / día. La alimentación de ratones durante dos meses, con una dieta a base de pescado a niveles homólogos a los humanos, da lugar a importantes efectos con una disminución del crecimiento corporal, aumento de la ansiedad y una disminución de las concentraciones de dopamina en el hipotálamo y el estriado. Estos datos se han obtenido con niveles de exposición al metil-mercurio inferiores a la ingesta máxima recomendada por la Organización Mundial de la salud OMS (1,6 mg / kg de peso corporal / semana). Además, se debe tener en cuenta que muchas personas, entre ellas sobre todo las mujeres en edad fértil, superan el valor de ingesta máxima recomendada por la OMS . Sólo como ejemplo, estaría en este grupo el 35% de la población francesa que habita las costas atlántica y mediterránea.



En España un estudio evalúo a un total de  1.883 mujeres entre los años 2004 y 2008. Se midieron las concentraciones de metil-mercurio en sangre del cordón umbilical de sus hijos recién nacidos y  se realizó un seguimiento de la dieta de estas mujeres mediante cuestionarios.

El consumo materno de mariscos fue de una media de 78 g / día. El consumo de pescado materno durante el embarazo, se asoció con los niveles de metil-mercurio en sangre de cordón umbilical. Una duplicación en el consumo de pescado azul  fresco de gran tamaño (atún, emperador) se asoció con un incremento del 11,4% en dichos niveles, seguido por un incremento del 8,4% en el caso de conservas de atún y del 8,3% en el de los pescados magros.

En otro estudio similar se encontraron concentraciones de metil-mercurio en el cabello de niños en edad pre-escolar  desde 0,19 hasta 5,63 microg / g y de 1,68 microg / g (0,13 hasta 8,43 microg / g) en los recién nacidos. En los niños, los valores medios de mercurio entre los consumidores frecuentes de pescado (más de cuatro veces por semana) eran casi tres veces mayor en comparación con los no consumidores (1,40 vs 0,49 microg / g). Los recién nacidos de madres que tenían una ingesta de pescado de dos o más veces por semana mostraron casi tres veces más niveles de mercurio en pelo que los de madres que nunca o rara vez consumían pescado (2,26 vs 0,78 microg / g). Por último, los niveles de mercurio en el cabello superan la dosis recomendada por la Agencia de Protección Medioambiental de los EEUU, la EPA (0,1 microgramos de peso corporal Hg / kg por día) en el 42% de la población estudiada. 
Quedan por establecer los niveles de toxicidad potencial de estos niveles de exposición relativamente elevados.




Las recomendaciones de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria para el consumo de Pez espada, Tiburón, Atún rojo  y Lucio son las siguientes:
  • Mujeres embarazadas o que puedan llegar a estarlo o en período de lactancia. Evitar el consumo
  • Niños < 3 años. Evitar el consumo
  • Niños 3-12 años. Limitar a 50 gr/semana o 100gr/ 2 semanas (No consumir ningún otro de los pescados de esta categoría en la misma semana).
(tomado de http://www.aesan.msc.es)
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ALIMENTOS TÓXICOS PARA NUESTRAS MASCOTAS

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En su mayor parte, los agentes específicos implicados en envenenamientos de mascotas dependen de la disponibilidad en el entorno del animal, cantidad y  sensibilidad individual del animal a los efectos del agente.Los productos más comunes implicados en intoxicaciones de los animales son los rodenticidas, chocolate, productos farmacéuticos, glicoles, metales, pesticidas, plantas y otros. Los rodenticidas y el chocolate suponen aproximadamente un cuarto de todas las exposiciones y los fármacos más de un 20%.
Tal vez por lo menos en parte, debido a su naturaleza inquisitiva y la voluntad de investigar todo con la boca, los perros superan de lejos a otras especies cuando se trata de intoxicaciones representando el  70-80% de todos los casos.




mascotas-envenenamiento


La alimentación de animales con alimentos humanos también pueden resultar peligrosa para su salud.


Hay algunos alimentos que son comestibles para los seres humanos, e incluso otras especies de animales, que puede ser un riesgo para los perros debido a su metabolismo diferente, por ejemplo, el chocolate, la cafeína y otras metilxantinas, uvas, pasas, cebolla, ajo, aguacate, alcohol , frutos secos, etc.

Debido, quizás, a sus hábitos más exigentes, los gatos representan sólo un 11-20% de las intoxicaciones. Son más susceptibles a ser víctimas de la intoxicación cuando agentes tóxicos inodoros e insípidos se mezclan con alimentos sabrosos. A pesar de ser muy selectivos en su patrón alimentario, los gatos no pueden notar la presencia del veneno mezclado con el alimento. Los gatos, debido a sus hábitos de cuidado personal, pueden ser más susceptibles a las sustancias tóxicas que entran en contacto con su piel (por ejemplo, el etilenglicol). Los alimentos humanos  venenosos para los gatos son la cebolla, el ajo y otras hortalizas de raíz, el tomate verde, las patatas verdes (también lo son para humanos), chocolate, uvas y pasas, etc.
Algunos alimentos pueden causar trastornos digestivos leves, mientras que otros pueden causar enfermedades graves e incluso la muerte en las mascotas. 

Chocolate, cafeína y otras metilxantinas


La toxicosis de chocolate se produce sobre todo en días festivos: Día de San Valentín, Pascua, Halloween y Navidad, y puede producir arritmias cardíacas y trastornos del sistema nervioso central. El chocolate es tóxico para todas las especies, especialmente para los perros más pequeños. La toxicidad puede variar dependiendo de factores como si el perro se comió el chocolate con el estómago vacío, si el perro es particularmente sensible al chocolate, y el tipo de chocolate: el chocolate con leche y blanco no son tóxicos;cacao en polvo y chocolate para cocinar son las formas más tóxicas.

La cantidad de teobromina en el chocolate es lo suficientemente pequeña como para que  pueda ser consumido con seguridad por los seres humanos en grandes cantidades, pero los animales que metabolizan más lentamente teobromina pueden fácilmente consumir el chocolate suficiente como para causar envenenamiento. Un perro de 10 kilos puede verse seriamente afectado si se come una cuarta parte de un bote de 250 g de cacao en polvo o la mitad de una tableta  de 250 g de chocolate para cocinar. Estas formas de chocolate contienen diez veces más teobromina que el chocolate con leche. Obviamente, cuanto menor sea el perro, menos se necesita comer. Un perro de 20 kg suele experimentar malestar intestinal después de comer menos de 240 g de chocolate negro, pero no sufre necesariamente bradicardias o taquiarritmias, a menos que se coma por lo menos medio kilo de chocolate con leche. 

Los signos clínicos de intoxicación suele ocurrir dentro de 6-12 horas de la ingestión, siendo por ejemplo, náuseas, vómitos, diarrea, disnea, sed y poliuria. Estos pueden progresar con deshidratación, inquietud, hiperactividad, arritmias cardíacas, hemorragias internas, ataques cardíacos, taquipnea, ataxia, temblores, convulsiones, debilidad, coma, cianosis, hipertensión, hipertermia, y finalmente la muerte. El alto contenido de grasa de los productos de chocolate puede provocar pancreatitis en los animales susceptibles. 

Uvas pasas



Una de las intoxicaciones más sorprendente que ha surgido como un problema potencial en los últimos años ha sido el de la intoxicación con pasas en los perros. La dosis ingeridas involucradas en casos fatales fue de 10 a 57 g de fruta por kg de peso vivo. En la actualidad hay varios informes que confirman que la ingestión de estos frutos puede causar insuficiencia renal en los perros. Potencialmente cualquier dosis debe ser considerada problemática. 
Los efectos clínicos generalmente aparecen dentro de las 6 h de la ingestión, y siempre dentro de las 24 h. Los primeros signos son vómitos (en casi todos los casos), diarrea dentro de 6-12 horas de la ingestión, anorexia, dolor abdominal, debilidad, deshidratación, temblores y letargo. La insuficiencia renal se desarrolla rápidamente y la mayoría de los perros mueren o son sacrificados. 

Cebolla

La cebolla es muy beneficiosa pero también contiene componentes tóxicos que pueden dañar las células rojas de la sangre y causar anemia. 
El consumo de tan sólo 5 g / kg de peso vivo de cebollas en los gatos o de 15 a 30 g / kg de peso vivo en perros se ha traducido en cambios hematológicos clínicamente importantes. Todas las formas de la cebolla puede ser un problema, incluyendo: cebolla deshidratada, cruda o cocida, restos de comida que contienen cebolla cocida, pizzas, platos chinos, piensos que contienen cebolla.

A pesar de que el perro parece ser una de las especies más susceptibles, hay muy pocos informes en la literatura científica sobre el envenenamiento accidental de perros asociado a la ingestión de cebolla. Los gatos son más susceptibles que los perros. Los primeros síntomas son por lo general los de la gastroenteritis: vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida de apetito, depresión y deshidratación. Después de unos días, palidez de mucosas, frecuencia respiratoria rápida, dificultad para respirar, letargo, orina de color oscuro - rojizo o marrón, ictericia, debilidad.

Ajo



El ajo es considerado como menos tóxico para los perros que la cebolla. En un perro, un consumo de 5 g de ajo entero / kg de peso vivo, una vez al día durante 7 días, produce anemia.

Aguacate



El aguacate es potencialmente tóxico para los perros, gatos, ratones, ratas, pájaros, conejos, caballos, vacas y cabras, entre otros. La dosis letal se desconoce y el efecto es diferente dependiendo de la especie animal. Los aguacates dispararán la acumulación de líquido en los pulmones dando lugar a dificultad para respirar y muerte debido a la falta de oxígeno. La acumulación de líquido también puede ocurrir en el corazón, páncreas y abdomen. Los síntomas incluyen irritación gastrointestinal, vómitos, diarrea, dificultad respiratoria, congestión, e incluso la muerte. Las aves parecen ser particularmente sensibles a este compuesto tóxico y los síntomas son el aumento del ritmo cardíaco, dificultad para respirar, malestar, debilidad y apatía. Dosis altas causan la muerte en aproximadamente 12 a 24 horas después del consumo. 

Nueces de macadamia 





Las nueces de macadamia contienen una toxina desconocida que afecta a los músculos, el sistema digestivo y el sistema nervioso y puede causar dificultades de locomoción, debilidad, disnea, temblores y extremidades hinchadas. La dosis tóxica para los perros varía desde 2.4 hasta 62.4 g por Kg de peso vivo. Este es un rango muy grande y puede significar que algunos perros se enferman con sólo una pequeña cantidad de nueces, mientras que otros perros necesitan comer una gran cantidad del fruto seco  para mostrar signos.
 Dentro de las 12 h de la ingestión, los perros desarrollan debilidad (más pronunciado en las extremidades posteriores), depresión, vómitos, dolor abdominal, ataxia, temblores musculares, hinchazón y dolor en las extremidades, parálisis de las extremidades posteriores, hipertermia (temperatura rectal de hasta 40,5 °C), cojera, rigidez y postración. Los temblores pueden ser secundarios a la debilidad muscular. Los signos generalmente se resuelven en 12 a 48 h. 

Xilitol





El Xilitol, un edulcorante artificial, está presente en muchos productos, como caramelos sin azúcar, chicle, pasta de dientes y productos horneados produce hipoglucemia en los perros. El  xilitol en humanos no causa cambios significativos en los niveles de insulina o en la glucosa en sangre. Sin embargo, en perros, el xilitol es un fuerte promotor de la liberación de insulina, lo que resulta en una disminución rápida de la glucosa en la sangre (hipoglucemia). Una disminución repentina del azúcar en la sangre produce depresión, ataxia, convulsiones y shock.Los signos clínicos de toxicidad xilitol puede desarrollar en tan sólo 30 minutos después de la ingestión y pueden incluir uno o más de los siguientes: vómitos, debilidad, ataxia, depresión, hipopotasemia, convulsiones, coma, insuficiencia hepática y muerte. 

Alcohol 

Los perros no pueden tolerar el alcohol, incluso en pequeñas cantidades.
El etanol es el alcohol en las bebidas alcohólicas, perfumes y enjuagues bucales. La toxicosis por etanol en los perros se produce después de la ingestión de manzanas podridas, bebidas alcohólicas o masa del pan sin cocer. Los signos clínicos incluyen ataxia, letargia, sedación, hipotermia, acidosis metabólica, vómitos, diarrea, respiración deficiente, insuficiencia hepática, coma y muerte.


El lúpulo de la cerveza también es  tóxico para los perros y causa disnea, aumento del ritmo cardíaco, temperatura elevada, convulsiones y muerte.

Otros alimentos de consumo humano que pueden causar intoxicaciones en los animales domésticos son el tomate, patatas, ruibarbo, persimones, etc.  
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