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Lo que sucede cuando tomas una lata de bebida

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Primeros 10 minutos:
10 cucharaditas (té) de azúcar golpean tu cuerpo, 100% del total recomendado a diario. No vomitas inmediatamente con ese dulce extremo, porque el ácido fosfórico corta el gusto.

20 Minutos:

El nivel de azúcar en la sangre explota, provocando un chorro de insulina. El hígado responde transformando todo el azúcar que recibe en grasa, ya que es mucha como para usarla como fuente de energía.

40 minutos:
La absorción de cafeína está completa. Las pupilas se dilatan, la presión sanguínea sube, el hígado responde bombeando más azúcar al torrente sanguíneo. Los receptores de adenosina en el cerebro son bloqueados para evitar mareos.

45 minutos:

El cuerpo aumenta la producción de dopamina, estimulando los centros de placer del cuerpo. (Físicamente, funciona como la heroína.)

50 minutos:
El ácido fosfórico empuja calcio, magnesio y zinc para el intestino grueso, aumentando el metabolismo. Las altas dosis de azúcar y otros edulcorantes aumentan la excreción de calcio en la orina, o sea, estás orinando tus huesos, una de las causas de la osteoporosis. “Y de las caries”.

60 minutos:
Las propiedades diuréticas de la cafeína entran en acción. Orinas. Ahora está garantizado que eliminarás más calcio, magnesio y zinc, minerales que tus huesos necesitan. A medida que la onda baja sufrirás un choque de azúcar. Te pondrás irritable. Ya habrás eliminado todo lo que estaba en la bebida, pero no sin antes haber eliminado también elementos que tu organismo requiere. 

¿Y esto se lo dan a beber a los niños? Por eso existen niños con diabetes y obesidad, a tan corta edad. Si de verdad amas a tus hijos, evita darles bebidas gaseosas de premio porque se terminaron su comida, especialmente del tipo cola.
Piensa en eso antes de tomar bebidas. Si no puedes evitarlas, ¡modera su ingestión! Prefiere jugos naturales. Tu cuerpo te lo agradecerá. 

Prof. Dr. Carlos Alexandre Fett – Profesor Universidad federal de Mato Grosso, Brazil.
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MICROFLORA INTESTINAL Y OBESIDAD

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La obesidad de la acumulación de exceso de tejido adiposo. Sin embargo, no es un trastorno único, sino un grupo heterogéneo de condiciones con múltiples causas. Las principales causas de la creciente prevalencia de la obesidad incluyen factores conductuales y ambientales, tales como el consumo excesivo de alimentos ricos en energía y un estilo de vida sedentario. Sin embargo, ahora se reconoce que una serie de poco explorada de predisposiciones fisiológicas y ambientales a los factores de riesgo tradicionales para la obesidad y sus trastornos metabólicos asociados. La flora intestinal se ha propuesto recientemente como un factor ambiental responsable de la ganancia de peso y el metabolismo energético alterado que acompaña al estado obeso. Ésta actúa modulando el aporte de energía, el sistema inmunológico y el metabolismo lipídico.
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La microbiota intestinal es una colección de microorganismos que incluyen bacterias, arqueas, virus y algunos eucariotas unicelulares. Se ha estimado que en los humanos "residen" unos 1014 tipos de microorganismos en diversas partes del cuerpo como la superficie de la piel, tracto gastrointestinal, genitourinario y respiratorio. El tracto gastrointestinal, que tiene el mayor número de microorganismos en los seres humanos, está formado por compartimentos especializados, tales como la boca, esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso (colon), recto y ano. Cada uno de estos compartimentos tiene sus propias funciones fisiológicas y estructuras anatómicas. Como resultado, el ambiente químico y microorganismos habitables difieren enormemente en cada compartimiento. En el colon, se encuentra la mayor concentración de ellos:  hasta 1012 microorganismos / ml y la gran mayoría de los microorganismos pertenecen al filum de los Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria y Proteobacteria. En total, una microbiota gastrointestinal humana consta de más de 10.000 filotipos diferentes, la mayoría de los cuales no se han caracterizado hasta la fecha.

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Varios estudios realizados por miembros del laboratorio de Gordon pusieron de manifiesto que la microbiota intestinal es diferente  en función de la condición de peso. De acuerdo con sus resultados, parece que la obesidad humana se asocia con una baja abundancia de bacteroidetes intestinales y gran abundancia de Firmicutes. Sin embargo, este resultado ha sido contradicha por otros estudios.
Los cambios en la composición de la microbiota intestinal humana en respuesta a los cambios de peso han sido examinados por muchos grupos. Así, la pérdida de peso, produce un aumento significativo en la población de Bacteroides.
Hasta la fecha, el tratamiento más efectivo para la obesidad mórbida es la cirugía de bypass gástrico. Parece que tras la cirugía se produce un aumento proporcional de las enterobacterias.
Los estudios en animales han demostrado que el genoma del huésped modula la composición de la microbiota intestinal.
El efecto de la dieta, la grasa dietética específicamente, también juega un papel importante en la determinación de la composición bacteriana produciendo una reducción de la abundancia relativa de Bacteroidetes y un aumento en la abundancia relativa de Firmicutes.
La interacción entre el ambiente intestinal y la dieta (modulada por la composición bacteriana) podría explicar por qué ratas genéticamente idénticos responden de manera diferente a una dieta alta en grasas. Las propensas a la ganancia de peso presentan inflamación del íleon, disminución de la actividad fosfatasa alcalina intestinal (enzima que desintoxica el componente bacteriano que causa la inflamación, lipopolisacárido, o LPS), y un aumento de la activación del sistema inmune innato en la pared luminal.  Tanto las ratas propensas a la obesidad y resistencia a la obesidad tuvo una disminución global de las bacterias en la dieta alta en grasas, sin embargo, Enterobacteriales mayor en las ratas expuestas a la obesidad con una dieta alta en grasas. En un estudio de ratas macho genéticamente idénticas, la infusión de un bajo nivel de LPS durante 4 semanas causó la misma cantidad de la ganancia de peso que una dieta alta en grasas. La ausencia de la inflamación protege contra la ganancia de peso caso de ingerir dieta alta en grasas.
La microbiota intestinal rompe polisacáridos no digeribles (es decir, fibra) de cadena corta que proporcionan  de 80 a 200 kcal por día o alrededor del 4-10% de la ingesta energética diaria en los adultos normales. Un cambio del 20% abundancia relativa de Firmicutes y disminución correspondiente de Bacteroidetes supone una diferencia e 150 Kcal.
Hay una relación recíproca entre el anfitrión (en este caso, nosotros) y su microbioma. Los cambios en el número de bacterias, la proporción de filotipos determinados, y las actividades bacterianas del microbioma son detectados por el anfitrión. Las vías principales por las que el anfitrión y las bacterias interactúan se dan cuando las bacterias o los metabolitos bacterianos entrar en la circulación del huésped.
Nuestro sistema inmune innato es capaz de detectar varios tipos de componentes bacterianos a través de receptores de reconocimiento. La presencia de lipopolisacárido LPS es constantemente monitoreado por el anfitrión. La  endotoxemia metabólica (LPS, 50-100 pg / ml) puede causar inflamación crónica de bajo grado y alteraciones leves en el metabolismo de energía implicadas en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2.
Para más información, leer los siguientes artículos:

  1. ADELGAZAR DEFINITIVAMENTE CON DIETAS CON ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
  2. CONTAMINACIÓN Y ENFERMEDAD HEPÁTICA
  3. Cuidado con los productos "quema grasas" - New !!
  4. DIABETES Y DIETA
  5. LA OBESIDAD NO ES SÓLO CUESTIÓN DE DIETA
  6. MICROFLORA INTESTINAL Y OBESIDAD
  7. OBESIDAD E INFLAMACION DEL TEJIDO ADIPOSO
  8. OBESOS PRODUCTORES DE METANO Y ETANOL
  9. OBESÓGENOS: GORDOS POR EL AMBIENTE
  10. PREVENCION DEL CÁNCER EN PERSONAS OBESAS: TÉ VERDE Y SUPLEMENTOS CON AMINOÁCIDOS
  11. PRODUCTOS LIGHT-MERMELADAS
  12. ¿ES MÁS SANO TRABAJAR QUE VER LA TELE?
  13. ¿LA OBESIDAD UN TRASTORNO PSIQUIÁTRICO?
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DIABETES Y DIETA

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Se estima que la prevalencia mundial de la diabetes tipo 2 es actualmente del 6,4% y está aumentando en todas las poblaciones y grupos de edad en todo el mundo. Este rápido aumento de la prevalencia en las últimas dos décadas hace pensar que existen  factores ambientales como el estilo de vida y la nutrición. La diabetes tipo 2 es una enfermedad prevenible y potencialmente reversible: la modificación del estilo de vida pueden prevenir o retrasar la aparición de diabetes tipo 2. Además también se ha demostrado que la dieta sola puede reducir significativamente la incidencia de este enfermedad.

La obesidad es el factor de riesgo más importante para la diabetes tipo 2, dándose en alrededor del 90% de los casos de diabetes tipo 2.
En lo que respecta a la fibra dietética, la evidencia de estudios epidemiológicos es bastante convincente. Estos estudios han encontrado  una fuerte relación inversa entre la ingesta de cereales integrales y la incidencia de diabetes tipo 2,
El efecto beneficios de la fibra se da sobre  todo en individuos  no-obesos (con un IMC <30).
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La reducción de los ácidos grasos saturados en la dieta es una de las recomendaciones dietéticas para prevenir la diabetes tipo 2. Sin embargo la evidencia es contradictoria y no concluyente. Los estudios con roedores han apoyado esta teoría. Las ratas alimentadas con dietas altas en grasa van a desarrollar resistencia a la insulina en las células. En la especie humana, el proyecto  KANWU, un ensayo controlado aleatorio, donde los participantes fueron aleatorizados para recibir las dietas altas en ácidos grasos saturados o ácidos grasos monoinsaturados demostró también que sensibilidad a la insulina fue significativamente menor en el grupo que consumió dieta rica en grasas saturadas. Sin embargo sensibilidad a la insulina se mantuvo sin cambios en el grupo alimentado con una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados.
Los vegetales de hoja verde protegen frente al desarrollo de diabetes tipo 2. Los resultados de otras frutas y hortalizas son menos concluyentes.

Existe una creciente evidencia de que la carne procesada puede ser perjudicial para la salud y un mayor consumo puede aumentar el riesgo de diabetes tipo 2.

Si distinguimos dos estilos de nutrición, conservador (ingesta elevada de verduras, legumbres, frutas, granos enteros, pescado y aves de corral) y occidental (ingesta de carne roja, carne procesada, granos refinados, patatas fritas, dulces, postres, bebidas altas en azúcar y huevos), el primero se asocia sólo de forma moderada, con un riesgo reducido de diabetes tipo 2. Sin embargo,  el estilo occidental supone un fuerte aumento del riesgo de diabetes tipo 2.  La dieta mediterránea se ha asociado con un riesgo un 83% menor de sufrir diabetes tipo 2.



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CONTAMINACIÓN Y ENFERMEDAD HEPÁTICA

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La exposición ambiental a desechos tóxicos se ha asociado con un aumento de la prevalencia de enfermedades autoinmunes del hígado. 

Muchos estudios recientes han documentado la asociación de la exposición al humo del tabaco con la incidencia y la aceleración de la progresión de la enfermedad hepática no asociada a alcoholismo, así como con fibrosis avanzada en este proceso.

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Está demostrado el efecto nocivo de los contaminantes del aire sobre las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. Estos efectos pueden ser mediados a través del estrés oxidativo y la resistencia a la insulina, que  a su vez tienen un papel clave en la patogenia de la esteatosis hepática. 

Existen varios estudios realizados en ratones. Las partículas de los tubos de escape de coches, son componentes importantes de material particulado atmosférico en las zonas urbanas y generan sustancias altamente oxidantes. Se ha demostrado que la exposición a estas partículas puede aumentar el estrés oxidativo, con agravación concomitante de procesos degenerativo en el hígado de ratones diabéticos obesos. Esta exposición aumenta los niveles de AST y ALT, marcadores de daño hepático y la cantidad de grasa del hígado. Un estudio sugiere que las sustancias oxidantes llegan a los pulmones y oxidan las membranas de las células pulmonares, produciendo peróxidos o citocinas inflamatorias que pueden llegar al hígado Otro estudio muestra como las partículas del ambiente llegan al hígado tras cruzar las membranas de los alveolos pulmonares y pasar  a la circulación. 

En la especie humana, se ha informado de que los trabajadores no obesos  altamente expuestos al cloruro de vinilo pueden desarrollar resistencia a la insulina y esteatohepatitis.
La exposición a los bifenilos policlorados, así como metales pesados, plomo y mercurio en particular, se asocia con una elevación de las enzimas marcadoras de daño hepático en sangre. 

Además, un número creciente de estudios sugieren que la contaminación del aire puede agravar los efectos adversos de la obesidad y la resistencia a la insulina. Un estudio realizado en Canadá reveló que la exposición al tráfico a largo plazo (niveles elevados de NO2 en el aire) se asoció con un aumento de casi el 17% en el riesgo de tener diabetes mellitus. Del mismo modo, otros estudios han documentado la asociación entre la exposición a contaminantes del aire con el síndrome metabólico, así como la susceptibilidad a la diabetes mellitus y el agravamiento de sus complicaciones. El efecto es muy superior en los niños.
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ADELGAZAR DEFINITIVAMENTE CON DIETAS CON ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

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La actividad defectuosa del hipotalámo juega un papel importante en el desarrollo de la obesidad. Varios estudios recientes han demostrado que la inflamacion del hipotálamo inducida por la dieta es un importante mecanismo que conduce al control anómalo de la ingesta calórica y el gasto de energía. 

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Los ácidos grasos saturados, muy consumidos en las dietas occidentales, inducen la inflamación del hipotálamo mediante la activación de señales de transducción, que conduce al estrés del retículo endoplásmico de las neuronas, la expresión de citoquinas inflamatorias y, finalmente,a la apoptosis de las neuronas, todo lo cual contribuye a una mala regulación de la homeostasis de la energía.La inflamación también induce la resistencia a las hormonas anorexígenas, la leptina y la insulina.

Los enfoques genéticos y farmacológicos, destinados a restringir la inflamación del hipotálamo, sin embargo el enfoque farmacológico es complicado. En otros tejidos y tipos celulares, los ácidos grasos insaturados producen efectos anti-inflamatorios, que van desde la inhibición de la lipoxigenasa y las vías de cicloxigenasa y disminución de la adhesión de neutrófilos a la reducción de la expresión de citoquinas inflamatorias. Los enfoques nutricionales son la base para todos los protocolos profilácticos y terapéuticos empleados para tratar la obesidad y si incluimos en la dieta ácido linolénico (C18: 3, ω3) y oleico (C18: 1, ω9) los ácidos grasos insaturados corrigen la disfunción hipotalámica y la reducen la masa corporal .

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En un estudio reciente realizado en la Universidad de Campinhas, ratones obesos fueron alimentados con dietas compuestas de una sustitución gradual de los ácidos grasos saturados por ácidos grasos insaturados. La sustitución resultó en mayor cantidad relativa de  ácido graso omega 3 en la sangre y el hipotálamo. Se produjo un efecto dosis-dependiente  en la masa corporal. Curiosamente, la mayor parte del efecto de las dietas sustituidos ocurrió durante la segunda mitad del período experimental. De hecho, en algunas condiciones, los ratones presentan un aumento en la ganancia de masa corporal durante los primeros 30 días. Sin embargo, incluso los grupos que presentan la ganancia de masa corporal al principio, llegaron al final del periodo experimental con una ganancia de masa corporal significativamente menor, en comparación con los controles.



  Cuando los ratones fueron alimentados con dietas ricas en ácidos grasos insaturados , se produjo una reducción en la expresión hipotalámica de un número de marcadores inflamatorios.


El efecto de los ácidos grasos insaturados  no se limita a las vías inflamatorias, produciéndose también una mejora significativa de la transmisión de la señal de la leptina y la insulina en el hipotálamo. 

 La reducción de la inflamación del hipotálamo en la obesidad al mismo tiempo corrige la alimentación, la termogénesis y los desarreglos metabólicos, lo que coloca este fenómeno en una posición central en la patogénesis de la obesidad.
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¿LA OBESIDAD UN TRASTORNO PSIQUIÁTRICO?

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Cada vez existen más evidencias de que la obesidad debe ser considerada no sólo un trastorno endocrino metabólico, sino también un trastorno de la conducta y psiquiátrico. Sólo para citar un ejemplo (entre los muchos ejemplos que podrían citarse), existe una alta comorbilidad entre los trastornos adictivos, y los adictos a los dulces, que también tienen un mayor riesgo de desarrollar problemas relacionados con el alcohol.

La obesidad representa un trastorno emergente adictivo. En particular, se señala claramente la importancia de la palatabilidad como punto de partida de la adicción en las personas obesas. En este sentido, también se ha demostrado una reducción de los receptores de dopamina D2 en los sujetos obesos. Este hecho  junto con el aumento de la sensibilidad a la palatabilidad de los alimentos pueden hacer de la comida de un refuerzo de la conducta, poniéndolos en riesgo de comer compulsivamente. 

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OBESÓGENOS: GORDOS POR EL AMBIENTE

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La obesidad ha aumentado de manera constante en los países desarrollados en los últimos 150 años,  con un repunte notable en las últimas décadas. En los Estados Unidos en la actualidad más del 35% de los adultos y casi el 17% de los niños de 2-19 años son obesos.  Incluso los animales domésticos, animales de laboratorio y las ratas urbanas han experimentado aumentos en el peso corporal promedio en los últimos decenios. Esta tendencia no  se explica necesariamente  por la dieta y el ejercicio. Algunos investigadores están reuniendo pruebas convincentes de químicos "obesógenos"-dietéticos, farmacéuticos, industriales -que pueden alterar los procesos metabólicos y predisponen a algunas personas a la obesidad.

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La idea de que los productos químicos en el medio ambiente podría estar contribuyendo a la epidemia de obesidad a menudo se atribuye a un artículo de Paula Baillie-Hamilton, publicado en la revista Journal of Alternative and Complementary Medicine en 2002.  Su artículo presenta pruebas de los anteriores estudios toxicológicos publicados en  la década de 1970 en los que dosis bajas de exposición a sustancias químicas estaban asociadas con el aumento de peso en animales de experimentación. 
El papel de las sustancias químicas ambientales en la obesidad está ganando una mayor atención en los ámbitos académicos y políticos. En los últimos diez años, y especialmente los últimos cinco años, ha habido un aluvión de nuevos datos.
La investigación hasta la fecha sugiere que diferentes compuestos obesogénicos puede tener diferentes mecanismos de acción: algunos afectan el número de células grasas, otros a su tamaño, otros a las hormonas que afectan el apetito, el metabolismo de la saciedad, las preferencias de alimentos y la energía. Algunos efectos obesogénicos se pueden transmitir a las generaciones posteriores a través de cambios en epigenéticos, sin alterar el código genético real. 
Los estudios han documentado la presencia de tributilestaño  en sangre humana,  leche y en el hígado. Este producto obesogénico  se utiliza como conservante de la madera y, junto con dibutilestaño, como un estabilizador de cloruro de polivinilo, contaminando numerosos cursos de agua y a los mariscos. 
Los plaguicidas químicos en los alimentos y el agua, en particular, la atrazina y el DDE (diclorodifenildicloroetileno-un producto de degradación del DDT), se han relacionado con el aumento del IMC (índice de masa corporal) en niños y con la resistencia a la insulina en roedores. Ciertos productos farmacéuticos, tales como la rosiglitazona, se han relacionado con el aumento de peso en humanos y animales,  al igual que un puñado de obesógenos dietéticos, incluyendo la genisteína, fitoestrógeno de la soja y el glutamato monosódico.
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De la mayoría se sabe o se sospecha que son disruptores endocrinos, como los ftalatos, plastificantes, que también han sido relacionados con la obesidad en los seres humanos y que se producen en muchos artículos de PVC, así como en los elementos aromáticos, como desodorantes ambientales, productos de lavandería y productos de cuidado personal.
Los estudios en animales han implicado también a otro sospechoso obesógeno: Bisfenol A , que se encuentra en los dispositivos médicos o en el revestimiento de algunos alimentos enlatados. El bisfenol A reduce el número de células grasas, pero las existentes  incorporan más grasa.
Otro obesógeno generalizado es el ácido perfluorooctanoico (PFOA), un disruptor endocrino que todo el mundo más o menos tiene en su sangre y que los niños que tienen niveles más altos que los adultos, probablemente debido a sus hábitos. Se arrastran por las alfombras, los muebles, y ponen cosas en su boca con más frecuencia. El PFOA es un tensioactivo utilizado para la reducción de la fricción, y también se utiliza en utensilios de cocina antiadherente, Gore-Tex ™ ropa impermeable, repelente de manchas Scotchgard ™ en alfombras, colchones y artículos para microondas. 
Para más información, leer los siguientes artículos:

  1. ADELGAZAR DEFINITIVAMENTE CON DIETAS CON ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
  2. CONTAMINACIÓN Y ENFERMEDAD HEPÁTICA
  3. Cuidado con los productos "quema grasas" 
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  5. LA OBESIDAD NO ES SÓLO CUESTIÓN DE DIETA
  6. MICROFLORA INTESTINAL Y OBESIDAD
  7. OBESIDAD E INFLAMACION DEL TEJIDO ADIPOSO
  8. OBESOS PRODUCTORES DE METANO Y ETANOL
  9. PREVENCION DEL CÁNCER EN PERSONAS OBESAS: TÉ VERDE Y SUPLEMENTOS CON AMINOÁCIDOS
  10. PRODUCTOS LIGHT-MERMELADAS
  11. ¿ES MÁS SANO TRABAJAR QUE VER LA TELE?
  12. ¿LA OBESIDAD UN TRASTORNO PSIQUIÁTRICO?
  13. ANIMALES CENTINELAS DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL 
  14. BIFENILOS POLICLORADOS
  15. CAMBIO CLIMÁTICO Y CÁLCULOS RENALES 
  16. CONTAMINACIÓN Y ENFERMEDAD HEPÁTICA
  17. CONTAMINACIÓN Y ENFERMEDADES DEL CORAZÓN 
  18. CONTAMINANTES VOLÁTILES DE DETERGENTES Y SUAVIZANTES
  19. EL AIRE ACONDICIONADO DE LOS COCHES PURIFICA EL AMBIENTE
  20. EL PELIGRO DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL PARA LOS NIÑOS 
  21. FTALATOS Y PARABENOS
  22. PELIGROS DEL PESCADO AZUL
  23. TABACO Y CÁNCER DE MAMA 
  24. TOXICIDAD DEL ALUMINIO
  25. ¿ES SANO IR EN BICI EN LA CIUDAD? 
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CHAMPU DE CABALLOS CONTRA LA ALOPECIA

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Recientemente, ha sido noticia la gran demanda que esta teniendo un champú de caballos con biotina, al que se le atribuyen efectos contra la alopecia humana.

¿Qué hay de cierto en ello?

Se sabe que la deficiencia en biotina en animales causa cambios patológicos de la piel y sus apéndices incluyendo, por ejemplo, dermatitis exfoliativa, despigmentación, y alopecia . Concentraciones  de biotina de 1 microM, y 100 microM en el medio de cultivo de células epiteliales animales, los queratinocitos, causan un aumento específico en citoqueratinas, estimulando directamente la diferenciación de las células epidérmicas. 

La biotina es una vitamina soluble en agua y la ingesta adecuada para los adultos es de 30 mg / día.
Aproximadamente la mitad de las mujeres embarazadas son deficientes en biotina, a pesar de una ingesta dietética normal. La deficiencia de biotina se ha observado también en personas que reciben tratamiento con anticonvulsivos. Otras posibles causas de la deficiencia de biotina son la malabsorción intestinal en personas con síndrome de intestino corto, uso prolongado de medicamentos como antibióticos, ciertos medicamentos anticonvulsivos y ácido lipoico, el consumo excesivo de alcohol y el consumo continuo de clara de huevo cruda. La clara de huevo cruda contiene la proteína avidina, que se une a la biotina con fuerza, lo que hace que no ésta no se absorba. Estudios recientes demuestran que fumar acelera el catabolismo de la biotina, especialmente en las mujeres, lo que resulta en una deficiencia de biotina marginal. Los fibroblastos humanos con deficiencia en biotina experimentan la senescencia antes que sus homólogos normales.  Por otra parte, las células deficientes en biotina muestran un aumento de la susceptibilidad al daño oxidativo en respuesta al estrés. Es importante destacar que la deficiencia de biotina ha sido reportada en niños con desnutrición severa.


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En los lactantes, niños y adultos, la deficiencia de biotina causas alopecia y descamación característica de dermatitis eritematosa distribuida alrededor de los orificios corporales. 

Por último debemos de recordar que un producto cosmético nuevo que pretende un efecto fisiológico beneficioso en la piel o el pelo debe cumplir 3 premisas:

El ingrediente activo debe poder penetrar en el estrato córneo (SC) y además hacerlo en concentraciones suficientes para su para poder cumplir su objetivo previsto en la piel durante un periodo de tiempo suficiente para ejercer su mecanismo de acción.
El ingrediente activo debe formar parte de un conocido mecanismo bioquímico específico de su célula diana o tejido en la piel humana. 
Deben existir publicaciones, revisadas por cientítficos independientes, de tipo doble control (es decir, donde se compara la sustancia a evaluar con una sustancia placebo) y  con diferencias en sus resultados estadísticamente significativas con respecto al grupo control. 
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DEMASIADA LECHE, DEMASIADOS CEREALES, DEMASIADOS AZÚCARES

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Según un artículo recogido en la base de publicaciones ceintíficas PubMed, el acceso a mayores cantidades de alimentos insulinotrópicos (azúcar, cereales y productos lácteos) se produjo hace unos 10.000 años durante la Revolución Neolítica y aumentó aún más por la Revolución Industrial . Sin embargo, el genoma humano no se han adaptado a este "cambio reciente". Según los datos de ADN mitocondrial, humanos modernos con estructura genómica casi similar a la nuestra vivían hace unos 200.000 años consumiendo una dieta mucho menos insulinotrópica. 
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Recientemente, se ha descrito el caso de 99 individuos ecuatorianos con síndrome de Laron, debido a una deficiencia congénita de receptores de la hormona del crecimiento de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1). Este grupo de personas no desarrollaron diabetes tipo 2 y estaban casi libres de cáncer, en contraste con sus familiares sanos con niveles normales de señalización insulina/IGF-1. Una encuesta reciente a nivel mundial ha demostrado que ninguno de los 230 individuos detectados con síndrome de Laron desarrolló cáncer. El síndrome de Laron es un experimento muy informativo de la naturaleza y descubre el vínculo entre la baja actividad de la hormona del crecimiento, insulina e IGF-1 y la protección relacionada con las enfermedades de nuestra civilización.

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El acné es una epidemia en los adolescentes con estilo de vida occidental y que está ausente en las poblaciones que consumen una "dieta paleolítica" que excluye el azúcar, cereales y lácteos, como los habitantes jóvenes de la isla Kitawa que exhiben bajos niveles basales de insulina en comparación con sus homólogos europeos.

Se ha demostrado que el consumo de hidratos de carbono y los productos lácteos insulinotrópicos son la fuerza impulsora de la epidemia del acné en los países occidentales. El IGF-1 es un estimulador fuerte de la lipogénesis sebácea y la patogénesis del acné se ha asociado a la elevación de IGF-1. Por lo tanto, el acné puede ser considerado como un modelo visible de enfermedad  por los niveles exagerados de insulina/IGF-1 durante la pubertad, agravados por la dieta occidental.

La leche y productos lácteos fermentados que contienen proteínas de suero lácteo presentan un alto índice insulinémico a pesar de su contenido bajo en  carbohidratos de baja. Este fenómeno parece ser el secreto del poder insulinémico de la leche de los mamíferos, una adaptación evolutiva siempre para la promoción del crecimiento del recién nacido. El consumo de leche de vaca en los seres humanos cambia el eje somatotrópico a niveles más altos de hormona del crecimiento, insulina e IGF-1. Hay una fuerte evidencia epidemiológica de que el consumo de productos lácteos aumenta significativamente los niveles séricos de IGF-1 en los seres humanos. Esto explica por qué el alto consumo de leche aumenta el crecimiento. Por el contrario, la baja estatura es un rasgo característico de la  deficiencia de IGF-1 en el síndrome de Laron. Así, la dieta occidental desplaza el eje GH/IGF-1 a niveles anormalmente altos, justo en la dirección opuesta al síndrome de Laron.

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, son rasgos característicos del síndrome metabólico. 
El consumo de leche después del destete mantiene altos los niveles de insulina pancreática, lo que a la larga,  promueve el estrés oxidativo de las células β, dando lugar a senescencia celular y apoptosis, ambas características de la diabetes tipo 2.

El aumento de la insulina/IGF-1 se ha asociado a la mayoría de los tipos de neoplasia epitelial. Por otro lado, los sujetos con síndrome de Laron, presentan una baja prevalencia de cáncer 

La regulación de estos factores no sólo depende de la dieta sino también de los genes, encontrándose individuos o dotaciones genéticas más propensas a sufrir las consecuencias negativas de esta dieta. Las futuras investigaciones deberían considerar el impacto de la interacción entre factores dietéticos y genéticos.

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CONSUMO DE CARBOHIDRATOS Y CÁNCER

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 En los últimos años, se han acumulado evidencias que sugieren que la reducción sistemática de la cantidad de hidratos de carbono en la dieta podría suprimir, o al menos demorar, la aparición de cáncer, y que la proliferación de las células tumorales ya existentes podrían ser más lenta. 

Esta hipótesis está apoyada por la asociación entre las modernas enfermedades crónicas como el síndrome metabólico y el riesgo de desarrollar o morir de cáncer
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Los carbohidratos pueden tener efectos directos e indirectos sobre la proliferación de células tumorales: en primer lugar, contrariamente a las células normales, las células más malignas depende de la disponibilidad de glucosa constante en la sangre por sus necesidades de energía, generación de biomasa y porque no son capaces de metabolizar cantidades significativas de ácidos grasos o cuerpos cetónicos debido a la disfunción mitocondrial. 

En segundo lugar, niveles altos de insulina y factor de crecimiento similar a la insulina  (IGF) -1 están asociados a la ingestión crónica de altas cantidades de hidratos de carbono. Estas moléculas pueden promover la proliferación de células tumorales a través de la vía de señalización insulina/IGF1. 

En tercer lugar, los cuerpos cetónicos que se elevan en sangre cuando los niveles de insulina y glucosa en sangre son bajos, paraecen afectar negativamente a la proliferación de diferentes células malignas in vitro o no al menos no ser utilizables por las células tumorales para cubrir sus necesidades metabólicas. 
Además, muchos pacientes con cáncer presentan una alteración del metabolismo de la glucosa caracterizada por resistencia a la insulina y pueden beneficiarse de un aumento de proteínas y grasas en la dieta.
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ENVEJECIMIENTO Y GENES

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El proceso de envejecimiento biológico es sorprendentemente difícil de definir, pero hay pocas dudas de que está asociado con y / o debido a una multitud de cambios en la función de los órganos y en la resistencia al estrés y la enfermedad. 

Al igual que otras características fenotípicas como el color del pelo o de los ojos, el envejecimiento y la longevidad parecen estar determinados por una compleja interacción de la dotación genética con las influencias ambientales. La evidencia de que algunas familias tienen longevidades excepcionales está ampliamente respaldada por estudios recientes de personas centenarias y sus descendientes.

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Del mismo modo, la mutación de un solo gen puede incrementar notablemente la vida útil de un gusano microscópico Caenorhabditis elegans, y los genes de la longevidad descubiertos en este organismo tienen homólogos en el genoma de mamíferos. 
En los ratones, mutaciones que afectan a la actividad de la hormona del crecimiento producen incrementos sustanciales y reproducibles en la longevidad media, mediana y máxima, tanto en machos como en hembras. Los ratones afectados, suelen ser enanos y sobreviven mucho más que sus hermanos.
Además estos ratones se benefician de un retraso en la aparición y una reducción en la incidencia de  tumores y el mantenimiento de las funciones cognitivas a una edad avanzada 

Otras características que se han encontrado en estos ratones son:
- Reducción de la expresión del  IGF-1 en el hígado y de los niveles en sangre de IGF-1. Se cree que las acciones proliferativas y anti-apoptóticas de este IGF-1 mejoran la progresión (y quizá también la iniciación) de tumores, y los tumores son la causa más común de muerte en ratones de laboratorio.
- Mayor resistencia de los fibroblastos dérmicos a los tóxicos y sustancias oxidantes. La asociación de la resistencia a estas injurias con la longevidad está bien documentada en los gusanos y los insectos.
- Reducción de los niveles de insulina y mayor sensibilidad a la insulina. Estas características son opuestas a las principales características del síndrome metabólico y se cree que pueden retrasar el envejecimiento y proteger de una serie de enfermedades relacionadas con la edad.
- Aumento de los niveles de adiponectina. La adiponectina es un producto importante del tejido adiposo blanco, que promueve la sensibilidad a la insulina y ejerce efectos anti-inflamatorios y anti-aterogénicos. Altos niveles de adiponectina se han detectado también en los centenarios de diferentes poblaciones.
- Reducción del tamaño del cuerpo. Dentro de las especies, el menor tamaño del cuerpo se asocia con una mayor esperanza de vida y esta relación es especialmente llamativa en ratones de laboratorio y perros domésticos. Es muy poco probable que el tamaño corporal de por sí influya en el envejecimiento, sino que representa un biomarcador de varios procesos a nivel subcelular como la expresión de las proetinas de la familia mTOR (mammalian Target of Rapamycin). Las mTOR regulan rutas de señalización esenciales y están implicada en  la progresión del ciclo celular.


La participación de las defensas contra el estrés oxidativo en el control de envejecimiento de mamíferos se ve apoyada por los estudios en animales transgénicos que sobreexpresan la enzima antioxidante catalasa en las mitocondrias.

La conclusión más importante y más sorprendente que se desprende de estas observaciones es que los niveles normales de expresión de numerosos genes no son óptimos para el mantenimiento del fenotipo juvenil o para la supervivencia a largo plazo. Al parecer, acciones fisiológicas normales de estos genes, o más bien sus productos proteicos, incurrien en 'costos' en términos de envejecimiento y supervivencia.
Los estudios en ratones mutantes demuestran que la hormona del crecimiento y su cascada de funcionamiento (GHRH, GH, IGF-1) pueden tener un impacto importante sobre el envejecimiento. 

En la especie humana, hay evidencias de que tanto la deficiencia de GH como la resistencia a la GH puedan proteger a las personas afectadas de enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo el cáncer y la aterosclerosis. También hay evidencias considerables de una relación recíproca entre la estatura adulta y el riesgo de varios tipos de cáncer.
Finalmente, los estudios en pacientes de edad avanzada y personas extremadamente longevas indican que un hipofuncionamiento de la hormona del crecimiento se asocian con menores tasas de mortalidad en las mujeres.
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COLESTEROL Y CONSUMO DE SEMILLAS DE SÉSAMO

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Un estudio de la Universidad de Tabriz, Irán publicado en Lipids in Health and Disease relaciona el consumo del sésamo u ajonjolí con disminución de los niveles de colesterol en sangre.  38 pacientes hiperlipidémicos fueron sometidos durante 60 días a una dieta suplementada con semillas de sésamo. Cada individuo debía comer 40 g de semillas de sésamo blanco todos los días, y como compesación a este aporte suplementario de calorías, se le retiraban 240 kcal de su dieta .

colesterol-sesamo



Tras el periodo de 60 días, se tomaron sus medidad antropométricas, incluyendo altura, peso e índice de masa corporal (IMC). Se evaluó el perfil lipídico y los indicadores de estrés oxidativo, tales como la glutatión peroxidasa (GPX), superóxido dismutasa (SOD) y sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) antes y después de la intervención. No hubo cambios significativos en índices antropométricos como el peso y el IMC después de los 60 días de consumo de sésamo. Sin embargo, los resultados mostraron que la dieta con sésamo disminuyó significativamente los niveles de colesterol y LDL. La peroxidación lipídica (TBARS) también se redujo y las actividades de las enzimas antioxidantes GPX y SOD se incrementaron. 
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DIETA MEDITERRÁNEA Y CÁNCER DE COLON

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El Departamento de Nutrición y Dietética de la Universidad de Harokopio y el San Savvas Cancer Hospital, ambos en Atenas, han evaluado el efecto de la dieta mediterránea sobre la aparición de cáncer colorrectal. De un total de  250 pacientes con cáncer (63 años de media,  59% varones) se evalúo tanto sus hábitos alimenticios como la existencia de síndrome metabólico.  


dieta-mediterranea-cancer



La presencia de síndrome metabólico, edad, tabaquismo y la historia familiar de cáncer colorrectal resultaron tener un efecto perjudicial, mientras que la adhesión a la dieta mediterránea y un bajo índice de masa corporal tuvieron un papel protector sobre el cáncer colorrectal . 
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SINDROME METABÓLICO Y CONSUMO DE AZÚCARES

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El síndrome metabólico se manifiesta por:




  1.   niveles séricos elevados de triglicéridos, partículas de LDL pequeñas y colesterol-HDL,  
  2. obesidad abdominal (obesidad central), 
  3. resistencia a la insulina
  4. intolerancia a la glucosa,
  5.  presión arterial elevada, 


Este síndrome se asocia con un aumento del riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardíaca coronaria.




Una nueva hipótesis entiende el Síndrome Metabólico como una consecuencia de una ingesta elevada de hidratos de carbono y alimentos con un alto índice glucémico, particularmente con altas cantidades de fructosa, junto con un consumo relativamente bajo de colesterol y grasa saturadas. Es decir, muchos azúcares y pocas grasas.
azúcar-síndrome-metabólico

La hipótesis se apoya en los estudios en animales que han demostrado que la exposición del hígado a grandes cantidades de fructosa conduce a la estimulación de la lipogénesis (síntesis de lípidos) y su rápida acumulación. Las células del tejido graso, los adipocitos almacenan estos lípidos en gotas, que conducen a la hipertrofia del adipocito. La hipertrofia de los adipocitos se asocia con la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo. Un importante modulador de la actividad de estos macrófagos en el tejido adiposo blanco es la muerte de los adipocitos. La exposición excesiva a la fructosa hace que el hígado tenga que metabolizar estas altas dosis de fructosa, dando lugar a productos como la gliceraldehído fosfato dihidroxiacetona y otros. Los macrófagos expuestos a estos productos se vuelven disfuncionales y, a su entrada en la pared arterial, contribuir a la formación de placa y la trombosis.
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COLESTEROL Y ALIMENTOS CON SOJA

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Análisis recientes han cuestionado la eficacia de los alimentos de soja como parte de una reducción del riesgo cardiovascular con la dieta. Existe una hipótesis que indica que la eficacia de la dieta con soja podría depender de si el individuo es capaz de producir ciertas isoflavonas a partir de la soja ingerida.

Un estudio reciente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto, intentaba demostrar si la producción en el organismo de 4',7-isoflavandiol a partir de la soja consumida en la dieta, era el mecanismo que determina la efectividad de los alimentos con soja para reducir el colesterol LDL y aumentar el colesterol HDL.

soja-colesterol

Ochenta y cinco hombres y mujeres posmenopáusicas con hipercolesterolemia (42 hombres, 43 mujeres) participaron en el estudio. Se les proporcionó alimentos con soja  durante un mes, a dosis de 30-52 g / día, pero consumida de diferentes maneras. Se establecieron 4 grupos o tipos de dieta: 
1) alimentos con soja con alta  cantidad de isoflavonas(73 mg / día) 
2) alimentos con soja con baja  cantidad de isoflavonas (10 mg / d) 
3)  alimentos con soja con o un prebiótico para mejorar la fermentación en el colon (10  g / día polifructanos)
4) alimentos con soja además de un bajo contenido de carbohidratos en la dieta (26% de hidratos de carbono). 

Todos los tipos de dieta produjeron reducción del colesterol en sangre torno al 10%. A partir de estas 4 dietas hubo gente que produjo la molécula 4',7-isoflavandiol (n = 30) y también no productores (n = 55). Sin embargo, en los productores de 4',7-isoflavandiol, el 35% de nuestra población de estudio, el consumo de soja tenía el beneficio adicional de mantener más altas las concentraciones de colesterol HDL.
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