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PROBIÓTICOS Y PREBIÓTICOS EN PERSONAS MAYORES

Los avances en la ciencia y la medicina, así como mejores niveles de vida, han conducido a un aumento constante de la esperanza de vida, y, posteriormente,  un aumento de la población de edad avanzada. La microbiota intestinal es importante para el mantenimiento de la salud del huésped, el suministro de energía, nutrientes y la protección contra los organismos invasores. 
probioticos


A pesar de que la microbiota del colon es relativamente estable a lo largo de la vida adulta,  los cambios en el tracto gastrointestinal relacionados con la edad, así como cambios en la dieta y la reactividad a los "huéspedes" por parte del sistema inmunológico, inevitablemente afectan a la composición de la población bacteriana del intestino. Estudios recientes indican cambios en la composición de la microbiota intestinal, lo que puede dar lugar a efectos perjudiciales para el anfitrión de edad avanzada. Se ha descrito un aumento del número de anaerobios facultativos, junto con una disminución de organismos benéficos como los lactobacilos anaerobios y bifidobacterias, entre otros anaerobios, en la flora intestinal de personas de edad avanzada. Estos cambios, junto con una reducción general de la diversidad de especies en la mayoría de grupos bacterianos y los cambios en la dieta y la fisiología digestiva, tales como el tiempo de tránsito intestinal, puede resultar en aumento de putrefacción en el colon y una mayor susceptibilidad a la enfermedad. Las estrategias terapéuticas incluyen suplementos dietéticos que contienen prebióticos, probióticos y una combinación de ambos, simbióticos. 
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MAGNESIO Y ENVEJECIMIENTO


El envejecimiento constituye un factor de riesgo para el déficit de magnesio. El déficit de magnesio primario se origina a partir de dos mecanismos etiológicos: la deficiencia y el agotamiento. La deficiencia de magnesio primario es debida a la insuficiente ingesta de magnesio. Las cantidades de magnesio en la dieta son marginales en toda la población independientemente de la edad. El agotamiento de magnesio primario se debe a la desregulación de los factores que controlan el estatus del magnesio: hipoabsorción intestinal, reducción de la absorción de magnesio y la movilización de los huesos, a veces las fugas por la orina, hiperadrenocorticalismo por el estrés, resistencia a la insulina o hiporeceptividad adrenérgica. El déficit de magnesio secundario al envejecimiento es en gran medida el resultados de diversas patologías y sus tratamientos: diabetes mellitus y/o diuréticos hipermagnesúricos. El déficit de magnesio puede participar en el patrón clínico del envejecimiento con  sintomatologías principalmente neuromusculares, cardiovasculares y renales. Las enfermedades neurodegenerativas se deberían a un proceso de envejecimiento acelerado en ciertas poblaciones de neuronas debido a la sinergia nociva del aumento de los factores ambientales nocivos (como toxinas) y la disminución de los factores ambientales de protección (consumo Mg sobre todo).
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MELATONINA

La melatonina, la hormona primaria de la glándula pineal, actúa como un poderoso "Cronobiótico". La producción de la hormona en la glándula pineal, muestra un marcado ritmo circadiano. La producción de melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) a partir del  triptófano es principalmente nocturna y es controlada por la exposición a los ciclos de luz y oscuridad. La síntesis de la melatonina es inhibida por la exposición a la luz y estimulada durante los períodos de oscuridad 
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La melatonina se usa en el tratamiento de transtornos del seuño. En un ensayo controlado con placebo con 8 sujetos con insomnio (síndrome de fase retardada del sueño), se vió que que la melatonina actúa como un reseteador del  ciclo  sueño-vigilia. Los pacientes que recibieron 5 mg de melatonina todos los días a las 10:00 PM durante 4 semanas experimentaron que el inicio del sueño se produjo antes durante el tratamiento con melatonina (cambio medio = 82 minutos antes). En otro estudio similar, el inicio del sueño era un promedio de 115 minutos antes. En pacientes con insomnio crónico, la administración de altas dosis de melatonina (75 mg de melatonina  al día durante dos semanas) se han obtenido aumentos significativos en su tiempo total de sueño, así como el estado de alerta durante el día.  La administración de melatonina también es eficaz en la reducción de los efectos del jet lag en los viajeros que cruzan múltiples husos horarios. El uso de la melatonina ha demostrado disminuir las sensaciones subjetivas del jet lag (2,15 vs 3,40), el tiempo necesario para establecer un patrón normal de sueño (2,85 frente a 4,15 días), el tiempo al que no se siente cansancio durante el día (3.0 frente a 4,6 días), y el tiempo necesario para volver a los niveles normales de energía (3,25 frente a 4,7 días). 

 Estudios recientes en ratones indican que la glándula pineal es fundamental para el el proceso de envejecimiento. Ratones jóvenes injertados con glándulas pineales procedentes de ratones viejos experimentaron un notable incremento en la tasa de del envejecimiento y la muerte, mientras que los viejos ratones injertados con glándulas pineales "jóvenes"  mostraron un retraso muy importante en el envejecimiento y un aumento de la esperanza de vida. 

La melatonina es un potente antioxidante a concentraciones muy inferiores a las necesarias para otros antioxidantes como el  glutatión y manitol. Además, la melatonina ha sido reconocida  como un inhibidor directo del crecimiento del cáncer. Varios tipos de cáncer son sensibles a la melatonina: cáncer de mama, pulmón, carcinoma de células renales metastásico, carcinoma hepatocelular,  y el metástasis en cerebro de tumores sólidos. mejorando el tiempo medio de supervivencia y la tasa de supervivencia a un año.








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TOXICIDAD DEL ALUMINIO

El aluminio es el metal más abundante en la corteza de la Tierra. Este metal tiene un uso generalizado e importante en aplicaciones industriales y de consumo. También se utiliza en utensilios de cocina y agentes farmacológicos, como los antiácidos y desodorantes. Además, el aluminio es una neurotoxina que inhibe  más de 200 funciones de importancia biológica y causa varios efectos adversos en plantas, animales y seres humanos. Se ha sugerido su implicación en la aparición de enfermedades neurodegenerativas, incluida la encefalopatía por diálisis, esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Alzheimer. En particular, el vínculo entre el aluminio y la enfermedad de Alzheimer ha sido objeto de debate científico desde hace varias décadas. Sin embargo, las complejas características de biodisponibilidad de aluminio hacen que sea difícil evaluar su toxicidad y por lo tanto, la relación aún está por establecerse. 

En el año 1988, la contaminación accidental con Aluminio del agua potable en Camelford (Cornwall, Reino Unido) produjo la exposición de más de 20.000 personas a altos nivel de Aluminio. Los residentes  presentaban síntomas relacionados con diversos trastornos cerebrales como la pérdida de concentración y memoria a corto plazo. También en un área de Noruega, con altas concentraciones de Al en el agua potable, éstas se relacionaron con altas tasas de  demencia. ¿Causa el aluminio la enfermedad de Alzeimer? No está nada claro.  De aluminio también se ha encontrado en los cerebros de los pacientes que han muerto con la enfermedad de Alzheimer .  Las sales de aluminio se deposita en los tejidos blandos en los que hay pérdida de células debido a una lesión o una degeneración. Así, las sales de aluminio también se depositan en el corazón de las personas con enfermedad coronaria pero esto no significa que sean la causa de la enfermedad coronaria. 


Las plantas no utilizan el aluminio, pero que son capaces de absorberlo. Los cereales que se cosechan hoy en contienen a menudo unas pocas partes por millón de aluminio. Sin embargo, la forma en la que el aluminio se encuentra en los cereales es una forma biodisponible, es decir, una forma química que los seres humanos podemos absorber en nuestros cuerpos y que se deposita en los tejidos. Los animales que comen estas plantas concentran el aluminio en sus tejidos también. Por lo tanto, la carne de vaca puede contener hasta 1.000 partes por millón de aluminio.  ¿Estamos en situación de riesgo? Depende  de la cantidad que consume.
carne-contaminación


En general, la absorción de metales por el tracto gastrointestinal es muy variable y está influenciada por varios factores, como el individuo, la edad, el pH o el contenido del estómago. Estudios recientes han demostrado que el Aluminio atraviesa la barrera hematoencefálica, entra en el cerebro, y se acumula en forma semi-permanente. Por lo tanto, Al puede causar graves problemas de salud en poblaciones específicas, incluyendo niños, ancianos y pacientes con deterioro de las funciones renal y la exposición innecesaria a Aluminio se debe evitar este tipo de pacientes.

aluminio-contaminación


En 1989, una misión conjunta FAO / OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) se recomiendó una ingesta semanal tolerable provisional (ISTP) de 7,0 mg / kg de peso corporal de Aluminio, sin embargo, esto fue cambiado en 2007 a sólo 1,0  mg / kg peso corporal por posibles efectos sobre el sistema reproductivo y el sistema nervioso en desarrollo. 

desodorantes-contaminación

¿Qué pasa con los desodorantes? Las sales de aluminio utilizadas en estos productos cierran los poros que permiten la transpiración. En esencia, al hacerlo, se impide su absorción. El riesgo real de los desodorantes proviene del uso de aerosoles que producen una nube de sales de aluminio que pueden ser inhalada involuntariamente. 

También podemos seguir utilizando la batería de cocina de aluminio, o las latas de aluminio: no plantean ningún riesgo para la salud ya que en esta forma el aluminio no está biodisponible. El mayor riesgo proviene de los alimentos que se cocinan en esas ollas y sartenes. La mejor solución podría ser dejar de consumir animales que viven en la parte superior de la cadena alimentaria.
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¿QUÉ LLEVAN LAS CREMAS Y PARA QUÉ?

Además de los componentes activos, todas las cremas llevan una serie de componentes de nombre extraños y de los que no conocemos su función. A continuación intentaremos aclarar esta cuestión.

En la fase acuosa generalmente se emplea agua que debe ser desionizada y microbiológicamente pura.
En esta fase suelen adicionarse todos los principios activos, que por su hidrofilicidad puedan ser solubles en ella, así como también, se disuelven agentes humectantes, se incorporan agentes viscosantes y agentes conservadores,
que evitan la contaminación con hongos, levaduras o bacterias.

Con la fase oleosa se busca proveer emoliencia, renovando la flexibilidad y suavidad de la piel. La naturaleza de la capa residual de la fase oleosa, que queda adherida a la piel,
modula el grado de oclusividad del producto. La formulación contiene aceites ligeramente oclusivos que retrasan la pérdida del agua de la piel. A continuación algunas sustancias que más se emplean:


  •  Aceites derivados del petróleo: parafina, vaselina
  •  Aceites vegetales: aceite de maíz, aceite de oliva, aceite de coco, aceite de
  • almendras, entre otros
  •  Grasa animal: esperma de ballena, lanolina
  •  Ácidos grasos: ácido lanolineico, ácido esteárico
  •  Alcoholes grasos: alcohol cetílico, alcohol estearilíco
  •  Ésteres de cera: cera de abeja
  •  Ceras vegetales: carnauba, candelilla
  •  Fosfolípidos: lecitina

En otras ocasiones, la fase oleosa ejerce una función de disolvente o transportador de principios activos liposolubles, perfumes, esencias, y/o actúa como agente de limpieza emulsificando las impurezas cutáneas. La presencia de antioxidantes se hace necesaria, cuando algún componente de la fase oleosa, es sensible a la oxidación como las vitaminas. Al igual debe incorporarse un conservador liposoluble a la fase oleosa, para evitar su contaminación.


Los agentes surfactantes o tensioactivos son sustancias cuya
molécula posee esencialmente dos partes: (i) un grupo hidrofílico que se disuelve en la fase acuosa y  un grupo lipofílico que se disuelve en la fase lipídica (una cadena hidrocarbonada). 
Por esta doble afinidad y dependiendo de la actividad interfacial que tiene el surfactante, podrá adsorberse a la interfase y mantener una dispersión, lo cual lo caracteriza como dispersante o emulsificante.

cremas-cara


Tipos de surfactantes:

Sintéticos
Aniónicos
  • Ácidos carboxílicos: Jabones (laurato de potasio, estearato de trietanolamina)
  • Ésteres de ácido carboxílico: Lactilatos. POE, alquil carboxilatos
  • Ésteres de ácido sulfúrico: Alquil sulfatos, monoglicéridos sulfatados (laurilsulfato de sodio, sulfatos de alquilpolietoxietilenos)
  • Ácidos sulfónicos: Ésteres sulfosuccinato (Dioctilsulfosuccinato de sodio)
  • Amidas de aminoácido: Péptido acilado



Catiónicos
  • Aminas Cuaternarias: POE alquil amina, sal tetralquil amonio (Bromuro de cetiltrimetilamonio, cloruro de laurildimetilbencilamonio)



Anfóteros
  • Fosfatos: Fosfolípidos
  • Derivados amino: N-alqui aminoácido, alquilaminas



No iónicos
  • Alcoholes: Alcoholes grasos
  • Éteres: Éteres alcohólicos grasos de polieoxietileno, éteres fenol-POE
  • Ésteres: Ésteres de ácidos grasos de sorbitán, ésteres de ácidos grasos de polioxietileno-sorbitan.
  • Polímeros:  POE -Polioxietileno, POP - Polioxipropileno, PVP – Polivinilpirrolidona , derivados de siliconas.



Naturales
  • Coloides hidrófilos: Acacia, gelatina, lecitina, colesterol
  • Arcillas coloidales: Bentonita, veegum
  • Hidróxidos metálicos: Hidróxido de magnesio





Cuando a una solución acuosa se le añade cada vez más surfactante, esta comienza por adsorberse a las interfases disponibles, luego su concentración en forma monomolecular aumenta, hasta que se forman las primeras micelas. La micela es un compuesto de asociación de varias moléculas de surfactantes (entre 100 – 500).

Dentro de los productos cosméticos, las cremas son un medio propicio para la proliferación de bacterias, influido por dos factores, el oxígeno y el calor; por esta razón, se hace necesario el uso de conservadores que permitan protegerlos eficazmente contra el crecimiento de microorganismos y contaminaciones accidentales, lo que garantiza una vida estable del producto, por lo menos  durante su consumo.
Estos agentes conservadores pueden ser de tres tipos:

  • antioxidantes que retardan o impiden su enranciamiento; 
  • bactericidas que luchan contra el desarrollo de bacterias, y 
  • fungicidas que evita el crecimiento de hongos.


Los agentes de conservación más usados en productos del cuidado personal son: los parabenos (preservativos sintéticos), incluyen la mezcla de varios ésteres del ácido p-hidroxibenzóico (metilo, etilo, propilo y butilo)

 La concentración de parabenos en una formulación tópica, es de 0,02-0,3% metilparabeno y de 0,01-0,6% propilparabeno cada uno, pero en total, la fórmula no excede el 0,8%. Es la composición más popular que ha sido usada exitosamente para combatir moho y bacterias gram-positivas.
Los parabenos pueden complementarse con otros agentes de protección microbiológica con efectos especiales contra los organismos gram-negativo, contra pseudomonas tal como la urea imidazolidinílica (Germall 115) , urea diazolidinílica,
fenoxietanol (derivado fenólico), alcohol etílico, alcohol bencílico, ácido dehidroacético, sorbato potásico, metilcloroisotiazolinona y metilisotiazolinona
(Kathon CG), hidantoína DMDM (Glydant), cloroxilenol (Ottasept), glutaral (Ucarcide), alcohol feniletílico, ácido sórbico, ácido salicílico.

La actividad antimicrobiana de los parabenos es considerablemente reducida en
presencia de surfactantes no iónicos  tal como el Tween
80, como resultado de micelización. Sin embargo un 10% de
propilenglicol en la formulación se ha observado que potencia la actividad de los parabenos en presencia de surfactantes no iónicos y previene la interacción entre ellos.

Se consideran agentes humectantes a la glicerina, el propilenglicol, el sorbitol, entre otros, por las siguientes funciones:
  •  Impiden por su higroscopicidad, que las emulsiones se espesen, por evaporación durante los intervalos sucesivos de apertura del envase,
  •  Depositan una capa que atrae la humedad del medio ambiente hacia la zona tratada de la piel, retardando de este modo la pérdida de humedad endógena por transpiración
  •  Facilitan la solubilización de determinados principios activos en la fase acuosa
  •  Son responsables del pasaje transdérmico (propilenglicol).



Los agentes viscosantes tales como: avicel, carboximetil celulosa sódica(CMC-Na), metil celulosa (MC), carbopoles, alginatos, gomas naturales, entre otros  estabilizan la
emulsión, evitando la coalescencia, por lo que actúan como
estabilizadores. No obstante, hoy en día, los emulgentes derivados de las siliconas, permiten conseguir emulsiones fluidas, incluso líquidas, de muy buena estabilidad.
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TOMAR ANTIOXIDANTES NO ALARGA LA VIDA

Hace cinco décadas, se propuso una teoría según la cual, la mayor formación de sustancias oxidantes o radicales libres en nuestras células era el principal proceso culpable del envejecimiento y disminución de la duración de la vida. 


Las mitocondrias presentes en nuestras células y responsables de la producción de energía, son la principal fuente de radicales libres. Durante mucho tiempo, estos se consideraban exclusivamente subproductos no deseados de la fosforilación oxidativa. En apoyo de esta teoría, un número significativo de estudios científicos  sugiere que un menor estrés oxidativo contribuye a un aumento de la esperanza de vida. Por ello, se han realizado importantes esfuerzos  para encontrar y producir moléculas capaces de reducir la formación de radicales libres debido a la suposición de que este tipo de intervenciones podrían bloquear o al menos mejorar los procesos de envejecimiento en los seres humanos. Dichas moléculas son los llamados antioxidantes.


Inesperadamente, los efectos beneficiosos no se han producido. Es más, una serie de estudios sugiere que el consumo de suplementos con antioxidantes pueden promover el cáncer en los seres humanos. Por otro lado, se ha sugerido que la restricción calórica actúa induciendo un estres celular de bajo nivel, que culmina en un aumento creciente de la resistencia al mismo y, en última instancia, a una mayor longevidad en última instancia. Esto reflejaría una respuesta adaptativa conocida como hormesis, hormesis mitocondrial o mitohormesis. 

También, los seres humanos que realizan ejercicio o con una dieta baja en hidratos de carbono muestran un aumento paulatino de la defensa antioxidante.

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La lonidamina, un inhibidor glicolítico es capaz de alargar la vida en un organismo modelo para los procesos de envejecimiento, el gusano Caenorhabditis elegans. Por otra parte, el compuesto aumenta la resistencia al estrés al paraquat, y promueve la respiración mitocondrial, con una mayor formación de especies reactivas del oxígeno o radicales libres. El alargamiento de la vida requiere la activación de la enzima PMK-1, un ortólogo de la p38 MAP quinasa, y es abolido por la co-aplicación de un antioxidante, lo que indica que el aumento de la formación de sustancias oxidantes es necesario para la ampliación de la vida útil que produce la lonidamina. 
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CREMAS CON ACIDO NICOTINICO Y NIACINAMIDA

Hace mucho que se conoce el valor nutricional de la niacina (vitamina B3) pero sus beneficios como producto de aplicación tópica en cremas para el cuidado de la piel son un descubrimiento reciente. La niacina (vitamina B3) tiene dos formas posibles: niacinamida (nicotinamida) y ácido nicotínico. Es discutible si estas dos formas de niacina son intercambiables como cosmecéuticos tópicos. Algunos estudios afirman que el ácido nicotínico y la niacinamida se convierten el uno en el otro fácilmente mientras que otros especulan que el ácido nicotínico y la niacinamida pueden tener actividades farmacéuticas muy diferentes a pesar de tener actividades idénticas  como vitamina.  En otras palabras, el ácido nicotínico puede tener más beneficios que la niacinamida en las cremas tópicas sobre la piel, debido al hecho de que además de tener los efectos de la vitamina, también puede tener efectos sobre la piel a través de la interacción directa con los receptores del ácido nicotínico en la piel.  Sin embargo, la desventaja de usar el ácido nicotínico como cosmecéutico es la vasodilatación que produce enrojecimiento de la piel. Este es un efecto que no es perjudicial, pero la mayoría de los pacientes lo rechazan por ello.  En contraste con el ácido nicotínico, la niacinamida no causa enrojecimiento de la piel ni provoca cambios en la presión arterial, el pulso o la temperatura del cuerpo.  
La niacinamida, también conocida como nicotinamida, es el precursor de importantes cofactores (NADH y NADPH) en más de 40 reacciones bioquímicas celulares de oxidación y reducción
Esta molécula penetra adecuadamente en las células de la piel y tiene el potencial de actuar como un antioxidante, puede mejorar la función de barrera epidérmica, disminuir la hiperpigmentación de la piel, reducir las líneas finas y arrugas, el enrojecimiento / manchas, disminuir la palidez  y mejorar la elasticidad de la piel. Los mecanismos por los que la niacinamida ofrece esta gama de beneficios para la piel no se conocen exactamente.
La  niacinamida aumenta la capacidad antioxidante de la piel tras la aplicación en cremas tópicas mediante el aumento de las formas reducidas (NADPH), que tienen potentes propiedades antioxidantes. Este es probablemente el efecto anti-edad más estudiado de la niacinamida.
cremas-niacinamida

Además, la niacinamida puede mejorar la función barrera de la piel de dos maneras: 
  • primero, por su capacidad de regular positivamente la síntesis de ceramidas y otros lípidos intercelulares del estrato córneo, y en segundo lugar, 
  • mediante la estimulación de la diferenciación de los queratinocitos.
Ambos fenómenos juegan un papel central en la integridad estructural y funcional de la función barrera de la epidermis. El aumento en la síntesis de ceramidas se ha confirmado en un  estudio in-vivo  tras la aplicación tópica de una emulsión de niacinamida al 2% durante cuatro semanas, dos veces al día. El mecanismo responsable del aumento de la síntesis de las ceramidas se ha estudiado en queratinocitos en cultivo. Parece ser que la niacinamida regula al alza los niveles de serina palmitoiltransferasa, la enzima limitante en la síntesis de esfingolípidos. 
 El segundo mecanismo es una estimulación de la diferenciación de los queratinocitos que se ha visto tanto en cultivos celulares in vitro y como en estudios in vivo . In vitro, se ha visto sobre todo su influencia sobre los niveles de queratina K1. La K1 es una queratina que se sintetiza principalmente en las capas más bajas del estrato espinoso.
 Una de las características asociadas al envejecimiento de la piel incluyen la reducción de "recambio de la epidermis" (es decir, un ciclo más lento de reemplazo de las células epidérmicas) debido a una deficiencia de NADP en las células, molécula cuya síntesis está influenciada por la niacinamida.  En conclusión, parece que la aplicación tópica de la niacinamida aumenta los niveles de NADP, que a su vez estimula la diferenciación de los queratinocitos. Esto da lugar a un estrato córneo más grueso que da lugar a una mayor barrera y una mayor capacidad de retención de la hidratación. 
El mecanismo por el cual la niacinamida en cremas mejora el enrojecimiento y/o las manchas pueden estar relacionado con la mejora de la función barrera de la piel. El aumento de la función de barrera puede significar una menor irritación y enrojecimiento de la piel cuando se encuentra con insultos ambientales, tales como detergentes y jabones y por lo tanto, con un menor enrojecimiento de la piel. Sin embargo, esta teoría no ha sido comprobada.
El color amarillento de la piel que se produce con el envejecimiento puede ser el resultado de la glucosilación de proteínas en la piel, también llamada “reacción de Maillard”. La reacción de Maillard es una reacción espontánea de oxidación entre moléculas de proteína y azúcar que se traduce en la aparición de productos de color marrón amarillento. Estas proteínas se acumulan en la matriz de los componentes de la piel, como el colágeno, a medida que envejecemos. Los datos publicados muestran un aumento de cinco veces de los productos de oxidación de colágeno en la piel humana entre los 20 y los 80 años.  Como tanto NADH como NADPH son antioxidantes y sus niveles pueden aumentar con la niacinamida, un posible efecto de la niacinamida tópica es la inhibición de los procesos oxidativos, como la reacción de Maillard, y por lo tanto la inhibición del color amarillento de la piel.  
La niacinamida puede tener la capacidad para aumentar el colágeno dérmico y la producción de proteínas. El desarrollo de las arrugas es el resultado de la disminución de la síntesis de proteínas y colágeno. La reducción de la síntesis de proteínas se refleja en los niveles de queratina, filagrina e involucrina en la piel. La deficiencia de queratina tiene un efecto sobre la estructura de las células epidérmicas y su capacidad de retención de agua. La filagrina es un precursor del factor natural de hidratación (NMF) y por lo tanto afecta a la hidratación cutánea. La involucrina es importante para la estructura del estrato córneo. En resumen, los efectos de la reducción del colágeno y de la síntesis de proteínas son una estructura deficiente de la piel y una elasticidad de la piel reducida, así como una disminución de la función barrera de la epidermis con una reducción en la hidratación del estráto córneo. En los estudios en cultivos celulares, se ha visto que la niacinamida estimula la síntesis de colágeno, queratina, filagrina e involucrina.  El segundo mecanismo que puede ser relevante a la disminución de la aparición de arrugas es la capacidad de niacinamida para reducir el exceso de glicosaminoglicanos dérmicos (GAG). Esta es una teoría polémica ya que tanto la elevación como el agotamiento de los GAG dérmicos se asocian con la piel dañada o arrugada. Lo que se sabe es que la presencia de GAG es necesaria para la estructura y función normal de la matriz dérmica y el aumento de los niveles de GAG puede aumentar el contenido de humedad de la piel. Las pruebas han indicado que la niacinamida reduce el exceso de producción de GAG en fibroblastos viejos dérmicos humanos, lo que podría reducir la aparición de líneas finas y arrugas. Es más probable que el aumento en las proteínas dérmicas (como el colágeno) juegue un papel más importante en la reducción de líneas finas y arrugas que el hecho de disminuir el nivel de GAG.
La niacinamida en cremas tópicas puede ser eficaz para reducir la hiperpigmentación epidérmica y la reducción de manchas de pigmentación con la edad.  Este efecto no se debe a la influencia directa de la niacinamida en la síntesis de melanina por los melanocitos. Al contrario, la niacinamida reduce la transferencia de los melanosomas de los melanocitos hasta los queratinocitos circundantes, aunque el mecanismo concreto sigue siendo desconocido. 
Dieciocho mujeres con hiperpigmentación fueron tratadas en un lado de la cara con un 5% de niacinamida y en el otro lado solo con el excipiente. El cambio de pigmentación se evaluó cualitativa y cuantitativamente utilizando imágenes de alta resolución digital y juicios subjetivos. En ambas formas de evaluación, se encontró que después de ocho semanas de tratamiento hubo alivio significativo de la hiperpigmentación en el lado tratado con niacinamida en comparación con el lado control. 
Es cree que la niacinamida puede mejorar la textura de la piel, acelerando el recambio epidérmico y funcionando por lo tanto, como un exfoliante suave.  La aplicación a largo plazo de un 2,5% de niacinamida puede corregir el daño superficie de la piel como resultado del envejecimiento.  Otro ensayo clínico con un 3,5% crema de niacinamida durante cuatro semanas demostró una reducción del 14,8% en la rugosidad de la piel.
En otro estudio, 50 mujeres de raza blanca con signos clínicos de daño solar se aplicaron una crema con un 5% de niacinamida en la mitad de la cara y el excipiente control  en la otra mitad, dos veces al día durante 12 semanas. Los análisis de los datos revelaron una serie de efectos relacionados con mejoras en la apariencia de la piel incluida la reducción de líneas finas y arrugas, manchas hiperpigmentadas, manchas rojas, palidez de piel y mejora de la elasticidad de la piel. Otros estudios con el 5% y 2% de niacinamida han corroborado estos resultados.  Los resultados también demostraron que los efectos anti-envejecimiento de la niacinamida son dosis-dependientes.

Por tanto, la niacinamida es uno de los mejores ingredientes cosmecéuticos estudiados para la lucha contra el envejecimiento . Sin embargo, se necesitan más investigaciones para descubrir los mecanismos específicos de la niacinamida en la piel y para optimizar la concentración de niacinamida en las formulaciones de cosmética.
Decíamos que el ácido nicotínico produce enrojecimiento. Este problema puede ser evitado mediante el uso de los esteres del ácido nicotínico como el miristil nicotinato, que es capaz de liberar grandes cantidades (cerca de 5%) de ácido nicotínico, sin producir enrojecimiento. 
La ventaja de usar el ácido nicotínico frente a la niacinamida es su capacidad de interactuar con los receptores del ácido nicotínico presentes en la piel.  Los receptores del ácido nicotínico son receptores acoplados a proteínas G que cuando se estimulan llevan a una aumento en la piel de los niveles de leptina, que a su vez activa varias vías de señalización para mejorar la diferenciación epidérmica y estimular la cicatrización de heridas.  
El tratamiento de la piel fotodañada con miristil nicotinato aumenta el grosor del estrato córneo en aproximadamente un 70% y el de la epidermis en aproximadamente un 20%. Además, aumenta las tasas de renovación de la epidermis.
Es difícil comparar estos resultados con los resultados presentados anteriormente para la niacinamida. Se requiere más investigación para comparar la eficacia del miristil nicotinato y la niacinamida. 
Para más información, leer los siguientes artículos:

  1. CREMA CON DEPIGMENTANTES
  2. CREMAS CON ALFA HIDROXIACIDOS
  3. CREMAS CON ANTIOXIDANTES
  4. CREMAS CON EXTRACTO DE SOJA
  5. CREMAS CON EXTRACTOS VEGETALES
  6. CREMAS CON KINETINA
  7. CREMAS CON MANZANILLA
  8. CREMAS CON PÉPTIDOS TÓPICOS
  9. CREMAS CON RETINOL
  10. CREMAS CON RETINOL Y RETINALDEHIDO
  11. CREMAS HIDRATANTES
  12. FTALATOS Y PARABENOS
  13. ¿CÓMO SABER SI UNA CREMA PARA LA PIEL ES EFICAZ?
  14. ¿QUÉ LLEVAN LAS CREMAS Y PARA QUÉ?
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CREMAS CON KINETINA

Una reciente incorporación al mercado de las cosmética son las cremas con kinetina. La kinetina es una hormona vegetal de crecimiento que regula los aspectos de crecimiento y diferenciación, retrasa la senescencia, la maduración del fruto y la degeneración en las plantas. 

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Para que la kinetina sea efectiva debe ser absorbida por la piel. Sin embargo, no existen estudios que investiguen la absorción percutánea de kinetina


La kinetina ejerce sus efectos antienvejecimiento en diferentes sistemas, incluyendo plantas, moscas de la fruta, y cultivos de fibroblastos de piel humana.  Los estudios sobre los fibroblastos humanos in vitro han demostrado que la kinetina puede tener la capacidad para retrasar el inicio de cambios relacionados con la edad, así como de disminuir la severidad de estos cambios.  Estos cambios relacionados con la edad incluyen la alteración del tamaño y forma celulares y la alteración de las tasas de crecimiento, estructura del citoesqueleto, síntesis de macromoléculas y cantidad de lipofuscina. Además se produjo un retraso del envejecimiento celular de las células cultivadas. 
Sin embargo, en los estudios in vitro también se ha visto que algunas de las características del envejecimiento comienzan a reaparecer después de la retirada de kinetina. Esto sugiere que es necesario el uso continuado de kinetina para mantener los resultados. También se ha demostrado que las características de juventud, en general, se mantienen mejor en las células más jóvenes en comparación con las células más viejas. Este otro hallazgo sugiere que puede haber un beneficio adicional utilizando kinetina a una edad más joven. Sin embargo, el mecanismo por el cual kinetina ejerce sus efectos sobre los fibroblastos humanos sigue sin conocerse.
Se ha especulado sobre un efecto beneficioso o protector sobre los genes que influyen en el envejecimiento, mediante la inhibición de la actividad de ciertos radicales libres o especies reactivas del oxígeno (ROS). Muchos estudios han demostrado que la kinetina es un poderoso antioxidante.  Además, previene la oxidación de los ácidos grasos no saturados e inhibe (in vitro) la oxidación del ADN y de las proteinas.
Los estudios clínicos sobre utilización de cremas con kinetina tópica han sugerido mejoras en la textura de la piel, una disminución de la hiperpigmentación y una disminución de la pérdida transcutánea de agua, La combinación de kinetina y niacinamida mejora muchos de los signos de envejecimiento facial. Esta combinación de ingredientes reduce el número de manchas hiperpigmentadas, la aparición de manchas rojas y aumenta la hidratación.
Para más información, leer los siguientes artículos:

  1. CREMA CON DEPIGMENTANTES
  2. CREMAS CON ACIDO NICOTINICO Y NIACINAMIDA
  3. CREMAS CON ALFA HIDROXIACIDOS
  4. CREMAS CON ANTIOXIDANTES
  5. CREMAS CON EXTRACTO DE SOJA
  6. CREMAS CON EXTRACTOS VEGETALES
  7. CREMAS CON KINETINA
  8. CREMAS CON MANZANILLA
  9. CREMAS CON PÉPTIDOS TÓPICOS
  10. CREMAS CON RETINOL
  11. CREMAS CON RETINOL Y RETINALDEHIDO
  12. CREMAS HIDRATANTES
  13. ¿CÓMO SABER SI UNA CREMA PARA LA PIEL ES EFICAZ?
  14. ¿QUÉ LLEVAN LAS CREMAS Y PARA QUÉ?
  15. CREMAS DE AUTOBRONCEADO

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CREMAS CON RETINOL Y RETINALDEHIDO

Los retinoides consisten en derivados naturales y sintéticos de la vitamina A que se pueden encontrar tanto en medicamentos de prescripción como en cosmecéuticos. Los retinoides tópicos cosmecéuticos, que forman parte de las cremas son los ésteres de retinol, retinol, retinaldehido y el grupo de oxoretinoides
El ácido retinoico ha sido ampliamente estudiado y utilizado en cremas como un tratamiento tópico eficaz para el foto-envejecimiento, acné y muchos otros trastornos dermatológicos. El ácido retinoico puede sin embargo, ser irritante para la piel, lo que limita su uso en algunos pacientes. En este contexto, el retinol y el retinaldehido se han postulado como alternativa más suave pero de eficacia similar. Otros como el palmitato de retinol y el acetato de retinol, son ésteres de retinoides y no se consideran eficaces contra el fotoenvejecimiento.
Teóricamente renitol y retinaldehído, una vez absorbidos se metabolizan a ácido retinoico, que es la molécula que induce la actividad farmacológica. En general, los retinoides son moléculas lipofílicas que pueden penetrar en la epidermis.  Un estudio demostró las características específicas de la penetración de renitol y retinaldehído en la piel humana in vivo mediante la medición de los niveles de la enzima citocromo P-450 dependiente del ácido retinoico 4-hidroxilasa(CP450- RAH).  La enzima CP450-RAH es inducida por la presencia de la ácido retinoico en la piel y por lo tanto, su inducción se puede utilizar como un indicador de penetración de renitol y retinaldehído y su transformación a ácido retinoico. El estudio encontró una importante inducción de esta enzima después de la aplicación tópica de renitol y retinaldehído a la piel humana in vivo. Después de 48 horas, tanto renitol como retinaldehído (a concentraciones mínimas del 0,025% o más) aumentaron significativamente la actividad de la enzima, mientras que concentraciones más bajas no causaron inducción significativa.  Curiosamente, el aumento de la inducción enzimática no es lineal y, a partir de un punto, dosis más altas de renitol y retinaldehído sólo causan pequeños incrementos en la actividad de la enzima. Sin embargo, cabe señalar que en las dosis más bajas (0,01% y 0,025%), el retinaldehido fue un inductor más potente que el retinol. Teniendo en cuenta los resultados de este estudio, parece que el umbral de concentración para la penetración adecuada y el metabolismo de renitol y retinaldehído a ácido retinoico es de 0,025%. Por lo tanto, es importante que la concentración del renitol y del retinaldehído en las cremas sea por lo menos del 0,025%. Sin embargo, también hay que considerar que concentraciones por encima del 0,025%, no pueden inducir a una mayor penetración o una mayor transformación en ácido retinoico.
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Los cultivos de piel demuestran un gradiente de distribución de los retinoides en la piel: el 75% de la actividad es absorbida en la epidermis, el 20% en la dermis, y del 2 al 6% se queda en el medio de cultivo. Los principales metabolitos del retinol en la epidermis son ésteres de retinol (18,5%), ácido retinoico (2%), retinaldehido (1,6%), ácido 13-cis-retinoico (1%), y compuestos polares. La dermis da metabolitos similares, pero con una mayor proporción de compuestos polares. El retinaldehido se metaboliza también en la epidermis, con un 43% de mantenimiento del retinaldehido, un 9% de formación de ésteres de retinol, un 14% de formación de retinol  y 0,8 % de formación de ácido retinoico.  
En ambos casos, el ácido retinoico constituye una pequeña proporción de los metabolitos formados. Sin embargo, se desconoce si esta conversión es suficiente para la actividad farmacológica. 
Se cree que tanto renitol como retinaldehído  tienen el mismo mecanismo de acción -que es a su vez el mismo del ácido retinoico-, porque ambos se metabolizan a ácido retinoico en la piel.  De estos efectos, la disminución de la rugosidad superficial, de las manchas y las arrugas finas son los efectos más significativos. A pesar de que las cremas que contienen renitol y retinaldehído no producen la magnitud de los resultados clínicos obtenidos con otros productos contra el fotoenvejecimiento de venta con receta (tretinoína, tazaroteno), muchos consumidores parecen estar satisfechos con estos resultados.
 Se cree que el ácido retinoico reduce la hiperpigmentación por mejorar la renovación celular epidérmica, reduciendo el tiempo de contacto entre los queratinocitos y melanocitos, y promoviendo una rápida pérdida de pigmento a través de la descamación.

La terapia con ácido retinoico reduce las líneas finas y arrugas, aumentando la capacidad de la epidermis para retener el agua a través de la estimulación de la síntesis de glicosaminoglicanos  y mediante la estimulación de la síntesis de colágeno a través de incrementos en el factor de crecimiento transformante (TGF-beta) y procolágeno.
Por otra parte, se cree que el ácido retinoico también puede retardar o prevenir una mayor degradación de la matriz dérmica mediante la inhibición de las enzimas que descomponen el colágeno y prevenir el estrés oxidativo. 
 El ácido retinoico reduce la aspereza de la piel mediante la modulación de la expresión de genes implicados en la diferenciación y proliferación celular, por lo tanto, promueve la renovación celular epidérmica.  Se cree que estos efectos son mediados por la unión a los receptores del ácido retinoico (RAR) y la unión posterior de estos a moléculas que regulan la transcripción de genes.  
Existen numerosos ensayos clínicos que investigan los efectos anti-envejecimiento del ácido retinoico. El ácido retinoico es considerado como uno de los compuestos más eficaces y de actividad bien fundamentada para el tratamiento de los signos y síntomas del envejecimiento y / o la piel dañada, incluyendo las arrugas finas, manchas hiperpigmentadas, y las arrugas.  Sin embargo, se han presentado pocos estudios sobre el renitol y el retinaldehído .
Algunos estudios han reportado que el retinaldehido puede producir una mejoría clínica significativa en la aparición de arrugas finas y profundas. En un estudio, la eficacia de  una crema con un 0,05% de retinaldehido se comparó con la misma crema pero con un 0,05% de ácido retinoico. E estudio se realizó durante 18 semanas en 125 pacientes. Este estudio demostró que el retinaldehído puede producir una mejoría clínica en las arrugas finas y profundas.  Sin embargo, no se indicó la significación estadística y no  se hicieron comparaciones entre los grupos.
El retinol tópico ha demostrado in vivo que tiene un efecto muy modesto en comparación con el retinaldehído o el ácido retinoico.La eficacia del retinol se investigó en un ensayo aleatorizado, doble ciego, aplicando crema con retinol al 0,4% en un brazo y crema control en el brazo contrario en pacientes de edad avanzada (edad media 87 años), hasta tres veces a la semana durante 24 semanas. La evaluación clínica se realizó mediante una escala semicuantitativa y se realizaron mediciones bioquímicas de la piel en muestras de biopsia. Después de 24 semanas, se observaron diferencias muy significativas entre los lados tratados con el retinol para las arrugas finas. Además, la histología mostró que el tratamiento con retinol produjo una mayor síntesis de glicosaminoglicanos y procolágeno en comparación con el lado control. 
Como conclusión, muchos creen que los retinoides tópicos son los medicamentos más importantes para combatir y revertir los signos del envejecimiento. Con más de dos décadas de experimentación, hay una gran cantidad de evidencia de que el uso regular de retinoides mejora la textura de la piel, las arrugas y manchas. Sin embargo, la mayor parte de este conocimiento y experiencia se da en retinoides que se venden con receta y que contienen ácido retinoico. Con los pocos datos que se tienen del renitol y del retinaldehído parace ser que el retinaldehido es más eficaz.
Para más información, leer los siguientes artículos:

  1. CREMA CON DEPIGMENTANTES
  2. CREMAS CON ACIDO NICOTINICO Y NIACINAMIDA
  3. CREMAS CON ALFA HIDROXIACIDOS
  4. CREMAS CON ANTIOXIDANTES
  5. CREMAS CON EXTRACTO DE SOJA
  6. CREMAS CON EXTRACTOS VEGETALES
  7. CREMAS CON KINETINA
  8. CREMAS CON MANZANILLA
  9. CREMAS CON PÉPTIDOS TÓPICOS
  10. CREMAS CON RETINOL
  11. CREMAS HIDRATANTES
  12. FTALATOS Y PARABENOS
  13. ¿CÓMO SABER SI UNA CREMA PARA LA PIEL ES EFICAZ?
  14. ¿QUÉ LLEVAN LAS CREMAS Y PARA QUÉ?
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BLANQUEADORES DENTALES


La coloración de los dientes puede estar influenciada por una combinación de factores intrínsecos y extrínsecos. Las manchas intrínsecas están relacionadas con propiedades del esmalte y la dentina, mientras que las manchas extrínsecas están asociadas a la deposición de  manchas de comida o bebidas en la superficie del diente. Los métodos disponibles para mejorar el color de los dientes son:  pastas de dientes blanqueadoras, eliminación de manchas profesional, microabrasión del esmalte,etc.
El  blanqueo con tratamientos a base de peróxido de carbamida al 10% durante dos semanas. produce excelentes resultados estéticos y una baja incidencia de efectos secundarios. Los efectos adversos más comunes son la sensibilidad dental y la irritación gingival, que desaparecen cuando el tratamiento de blanqueamiento se detiene o se aplica nitrato de potasio o fluoruro de sodio. 

Además, están disponibles en el mercado, geles, dentífricos, tiras de blanqueamiento o incluso chicles blanqueantes con bajos niveles de carbamida o peróxido de hidrógeno. En estos casos,  los resultados pueden no ser tan buenos. 

Las pastas de dientes que dicen tener propiedades de blanqueamiento dental representan más del 50% de los productos de venta libre y rara vez contienen peróxido de carbamida o de hidrógeno, o cualquier otro tipo de agente blanqueador. Su capacidad está relacionada con la gran cantidad de abrasivos en su formulación, que eliminan las manchas extrínsecas.  Los componentes activos son enzimas que descomponen las moléculas orgánicas de la película biológica. Además, contiene abrasivos tales como aluminio, fosfato dicálcico dihidratado y sílice. Los resultados han demostrado que su uso puede eliminar y / o evitar las manchas extrínsecas del diente, pero su efecto blanqueador  no parece ser clínicamente significativo. 

Los chicles con hexametafosfato de sodio (4,0 - 7,5%) se han introducido como un producto de venta libre para  blanqueo dental.  Un estudio demostró en su día que un chicle que contiene hexametafosfato reduce la formación de manchas en comparación con un tratamiento control. Sin embargo, al comparar la capacidad de eliminación de manchas de dos marcas de chicles de nicotina con un chicle blanqueados, se pudo observar que los primeros eran más eficaces en la eliminación de manchas  extrínsecas.

Los agentes blanqueadores dentales que contienen peróxido de hidrógeno y peróxido de carbamida se utilizan con frecuencia en los procedimientos de estética dental. Sin embargo,se ha atribuido a la acción de estos productos, la aparición de lesiones en la superficie del esmalte. Existen muchos estudios al respecto con resultados dispares y dificilmente comparables. De los 416 ensayos clínicos identificados en 2006, sólo 25 podrían encajar en los criterios de inclusión y la mayoría de los estudios incluidos presentan sesgo como resultado de evaluaciones a corto plazo y el apoyo financiero de los fabricantes. 
La aplicación de estos blanqueantes causa distintos cambios morfológicos de la superficie del esmalte que pueden variar de leves a severos,  aunque los resultados en general positivos . 
Se sabe que, a medida que el nivel de pH aumenta, la tasa de liberación de calcio del esmalte tratado con dentífricos que contienen agentes blanqueadores disminuye. El peróxido de carbamida produce la menor descalcificación, mientras que el bicarbonato de sodio (de acción anticaries) produce mayores tasas de liberación de calcio a todos los niveles de pH.
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El tratamiento posterior con  pasta de dientes que contiene vidrio bioactivo produce una capa protectora en la superficie del esmalte, a partir de depósitos de vidrio bioactivo, que aumentan el contenido de Ca y P del esmalte, reparando el esmalte dañado.  Estas pastas de dientes remineralizantes se deben utilizar después de la decoloración, con el fin de reparar cualquier daño en el tejido mineral causado por estos procedimientos.
Del mismo modo, los dentífricos que contienen de carbamida o peróxido de hidrógeno junto con materiales a base de resinas de restauración estética (alúmina + sílice o carbonato de calcio), respectivamente producen cambios menores en la estructura del esmalte  en comparación con los dentífricos que contienen bicarbonato de sodio. 
En todo caso, estos productos de venta libre deben ser clasificados como dispositivos médicos, en lugar de los cosméticos, sobre todo debido al uso excesivo, sin supervisión y sin motivaciones reales, lo que debe ser considerado un problema de salud pública. 
En relación con la carcinogénesis, las altas concentraciones de peróxido de hidrógeno puede actuar como un promotor de las lesiones orales, junto con otros conocidos productos cancerígenos (tabaco, alcohol), pero las bajas concentraciones de peróxido de carbamida se considera seguras. 
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¿CÓMO SABER SI UNA CREMA PARA LA PIEL ES EFICAZ?

Un producto cosmético nuevo que pretende un efecto fisiológico beneficioso en la piel debe cumplir 3 premisas:

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  1. El ingrediente activo debe poder penetrar en el estrato córneo (EC) y además hacerlo en concentraciones suficientes para su para poder cumplir su objetivo previsto en la piel durante un periodo de tiempo suficiente para ejercer su mecanismo de acción. El EC es una barrera eficaz contra la pérdida de agua transepidérmica  y la penetración de sustancias exógenas. Por lo general, las sustancias que no pueden penetrar fácilmente el SC son: proteínas, azúcares, péptidosácidos nucleicos con un peso molecular mayor de aproximadamente 1000kDa, y moléculas altamente cargadas. La concentración mínima de ingredientes necesarios para producir el efecto deseado se denomina el umbral de concentración y es importante para evaluar las fórmulas cosméticas.
  2. El ingrediente activo debe formar parte de un conocido mecanismo bioquímico específico de su célula diana o tejido en la piel humana. La mayoría de los ingredientes activos farmacológicamente tienen mecanismos de acción sobre los componentes celulares que regulan las funciones fisiológicas (es decir, la inhibición o activación de las enzimas implicadas en la transducción de la señal o expresión de los genes).  Sorprendentemente, algunos de los ingredientes cosmecéuticos populares tienen mecanismos que se desconocen y que requieren mayor investigación. 
  3. Deben existir publicaciones, revisadas por científicos independientes, de tipo doble control (es decir, donde se compara la sustancia a evaluar con una sustancia placebo) y  con diferencias en sus resultados estadísticamente significativas con respecto al grupo control. Los ensayos deben incluir el uso de instrumentos no invasivos, que midan características como la pérdida transcutánea de agua, corneometría, elasticidad de la piel, la colorimetría, el análisis de la superficie de réplica, y otras. Las fotografía pre-tratamiento y post-tratamiento por sí solas no son suficientes porque hay dificultades importantes a la hora de estandarizar la fotografía clínica.  Las trampas de los ensayos clínicos publicados hasta la fecha son que muchos de los informes son anecdóticos, se han realizado en pequeños grupos de pacientes y la significación estadística no se indica en los mismos. Otra forma de demostrar los efectos de un producto es la histología (cortes de tejido evaluados al microscopio). Los cambios histológicos de la piel fotoenvejecida están bien documentados. 


    Sería deseable que las empresas que se dediquen a la venta de estos productos aporten esta información a los clientes o mejor dicho, que los clientes exigiesen dicha información a estas empresas.

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